張慶飛

腰椎間盤突出癥是臨床上常見疾病之一，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的腰腿疼痛，嚴(yán)重影響患者學(xué)習(xí)和生活。臨床治療常不能達(dá)到理想結(jié)果。筆者對(duì)188例手術(shù)的腰椎間盤突出癥腰椎間盤組織學(xué)進(jìn)行了觀察。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 收集本院自2002年1月至2008年12月手188例診斷為腰椎間盤突出癥的手術(shù)治療且資料完整病例。其中男88例，女100例，年齡28～76歲，平均46.58歲。出現(xiàn)臨床病癥4個(gè)月～6年。罹患椎間盤節(jié)段L3～412例，L4～5102例，L5～S1100例。

1.2 病理學(xué)檢查 取術(shù)中送檢灰白纖維及髓核組織，4%中性福爾馬林固定，酒精遞度脫水，常規(guī)石蠟包埋，4 μm連續(xù)切片，HE染色，光鏡下觀察。正常對(duì)照組標(biāo)本取自非腰腿疼經(jīng)前路手術(shù)標(biāo)本。

圖1 軟骨細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)無結(jié)構(gòu)顆粒，HE染色，×200

圖2 軟骨細(xì)胞局灶鈣鹽沉著，HE染色，×200

2 結(jié)果

2.1 正常腰椎間盤組織觀察 正常對(duì)照組見纖維環(huán)及軟骨細(xì)胞分布均勻，排列規(guī)則，纖維環(huán)纖維組織排列平行，無變性，軟骨細(xì)胞核小，細(xì)胞結(jié)構(gòu)清楚，無明顯異常異構(gòu)。

2.2 腰腿痛的腰椎間盤組織學(xué)觀察 188例患病組腰椎間盤組織中可見纖維環(huán)組織纖維有變性，各種細(xì)胞分布不均，細(xì)胞數(shù)量少，且出現(xiàn)下列病理組織學(xué)特征:120例髓核組織中軟骨細(xì)胞胞漿內(nèi)外物質(zhì)崩解，嗜雙色無結(jié)構(gòu)細(xì)顆粒(圖1)，占63.82%;21例髓核組織中軟骨細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)有鈣鹽沉著(圖2)，占11.17%;13例多灶性纖維環(huán)及髓核組織內(nèi)小血管出現(xiàn)(圖3)，占6.91%;8例神經(jīng)組織伴周圍纖維組織長入椎間盤(圖4)，占4.26%;26例椎間盤組織周圍有炎性肉芽組織形成，局灶見椎間盤組織有吸收(圖5)，占13.84%。

圖3 神經(jīng)纖維束長入髓核組織內(nèi)，周圍伴有炎性肉芽組織，HE染色，×200

圖4 髓核組織內(nèi)的新生小血管，HE染色，×200

3 討論

椎間盤是構(gòu)成椎體的重要組織，它周圍有堅(jiān)硬的纖維環(huán)，中間由髓核組織及上下的軟骨終板構(gòu)成，在一定范圍內(nèi)伸縮和旋轉(zhuǎn)，并緩沖上下肢體傳來的力量。嬰兒時(shí)期纖維環(huán)外層可有部分血供，至成人退化消失，成為人體最大的無血供組織，依賴軟骨終板中的眾多微小孔隙傳導(dǎo)營養(yǎng)物質(zhì)［1-2］。隨著年齡增長，椎間盤含水量減少，硬度增加，纖維組織細(xì)胞更新下降，平行排列的彈性纖維減少呈玻璃樣變性，髓核組織和纖維環(huán)之間出現(xiàn)寬度不同的過度區(qū)，纖維環(huán)不能均勻承受外來的切線應(yīng)力時(shí)，纖維間出現(xiàn)顯性或隱性裂隙，纖維環(huán)向后側(cè)的薄弱處膨出或突出。

腰椎間盤退行性變始于髓核組織，髓核組織細(xì)胞及其基質(zhì)成分最初退變［3］，目前對(duì)于髓核組織中各個(gè)階段基質(zhì)成分特性和變化已有充分認(rèn)識(shí)，但對(duì)于細(xì)胞本身形態(tài)變化的規(guī)律性相對(duì)較少［4］。本組病例觀察發(fā)現(xiàn)腰椎間盤組織中軟骨細(xì)胞的變性最為常見，占63.82%，呈多灶性，表現(xiàn)為胞體內(nèi)區(qū)域大小不等的纖維素性崩解，并可融合成大片狀，最終累及胞核。這可能是椎體細(xì)胞蛋白發(fā)生變性，退行性變時(shí)期的早期變化。鈣鹽沉著相對(duì)少見，可能是繼發(fā)于變性，且鈣化處出現(xiàn)新生血管，可解釋沉著物質(zhì)的來源。

成人椎間組織是公認(rèn)的無血供組織，但本組病例中可見到纖維環(huán)表面的血管結(jié)構(gòu)，髓核組織中有血管浸潤。關(guān)于血管的來源，有人認(rèn)為椎間可能來源上下椎體，軟骨終板在各種情況下發(fā)生隱性骨折，椎體組織透過軟骨終板侵及髓核組織［5］。也有人認(rèn)為是突出的周圍血管漸漸浸潤突起表面［6］。本組織病例上述二種情況均可見到。

在本組織病例中，部分患者自覺疼痛癥狀明顯，但影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)明顯的壓迫癥狀，少部分患者在手術(shù)后自覺癥狀未見明顯好轉(zhuǎn)。本組5例可見明顯神經(jīng)組織長入椎間組織，周圍伴有炎性肉芽組織，少量炎細(xì)胞浸潤且見局灶肉芽組織浸入神經(jīng)束膜中。腰椎間盤突出癥引起的疼痛原因十分復(fù)雜，機(jī)械性壓迫只能解釋部分現(xiàn)象。近來研究表明［7］，突出的椎間細(xì)胞可合成和分泌多種炎癥介質(zhì)，如TNF-2，IL-1，PGE-2，NO等。這些炎癥介質(zhì)通過級(jí)聯(lián)反應(yīng)的放大作用加劇炎癥反應(yīng)，且可使神經(jīng)的敏感性加強(qiáng)。神經(jīng)組織長入椎間組織很少報(bào)道，其產(chǎn)生的機(jī)理和作用仍不清楚，可能是隨著纖維組織及血管同時(shí)進(jìn)入。

本組病例中仍可觀察到腰椎間盤組織的吸收，以突出的腰椎間盤組織為明顯。軟骨細(xì)胞周圍及胞漿中可見炎細(xì)胞及組織細(xì)胞，腰椎間盤突出癥患者癥狀的減輕是否與此有關(guān)，仍待進(jìn)一步研究。總之，腰椎間盤突出癥中腰腿痛的產(chǎn)生十分復(fù)雜，腰椎間盤突出癥組織學(xué)上的變化可解釋其現(xiàn)象，臨床上在保守或手術(shù)時(shí)應(yīng)綜合考慮采用適應(yīng)的方法。

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［7］Takahashi.N，Kikuchi S，Shubayev VI，et al.TNF-alpha and phosphorylation of ERK in DRG and spinal cord:insights into mechanisms of sciatica.Spine，2006，31(5):523-529.