辛藏玲 寧東艷 辛英利
近年來,隨著生活水平提高及孕期檢查的普及,妊娠糖尿病(GDM)的發(fā)生率明顯升高。GDM是妊娠期間發(fā)生或首次發(fā)現(xiàn)的糖代謝紊亂,通常發(fā)生在妊娠中、晚期,伴有明顯的代謝改變[1]。隨著目前對GDM篩查的重視,以及孕婦高熱能、喜甜食、長期飽餐的膳食模式[2]。發(fā)病率有逐年增高趨勢,并對孕婦及圍生兒有較大的危害,故控制血糖治療非常重要?,F(xiàn)將我院收治的104例GDM患者做一回顧性分析。
1.1 一般資料 選擇2004年1月至2009年6月本院收治的GDM患者62例?;颊叩?2~46歲,平均年齡29.3歲。初產婦42例,經產婦18例,1例為雙胞胎,其余為單胎。32周前診斷為GDM 44例,32周后診斷為GDM18例。另選本院同期因各種原因未得以收入住院干預治療的GDM孕婦62例為對照組,年齡23~45歲,平均年齡28.6歲。初產婦40例,經產婦22例,均為單胎。32周前診斷為GDM 42例,32周后診斷為GDM20例。兩組孕婦年齡、孕齡差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。診斷標準:采用美國糖尿病協(xié)會(ADA 2001年)標準,空腹血糖≥5.3 mmol/L,餐后1 h血糖≥10 mmol/L,餐后2 h血糖≥8.6 mmol/L。以上不同點血漿葡萄糖水平有兩項或多項滿足標準即可診斷GDM。
1.2 治療方法 所有治療組患者均給予2周飲食治療,不能使血糖控制滿意者,或控制飲食后出現(xiàn)酮癥,增加熱量攝入血糖又超標者,即收入院給胰島素治療。采用諾和諾德公司的諾和靈R和諾和靈N,孕32周前開始用胰島素治療的37例,孕32周后開始用胰島素治療的25例。諾和靈R開始量為8~12IU,采用三餐前后及零點的血糖測定。對空腹血糖水平>8.0 mmol/L,睡前加用諾和靈N,初始劑量4IU。根據血糖水平調整胰島素用量。直至血糖控制達靶目標。血糖控制的靶目標采納美國糖尿病協(xié)會(ADA)的標準:即FPG<5.8 mmol/L,自然進餐后(非OGTT)1 hPG(指血漿葡萄糖而非毛細血管血糖 <8.6 mmol/L,2 hPG <7.2 mmol/L[3]。對照組未進行血糖干預,或進行血糖干預但未達血糖控制的靶目標。
2.1 兩組圍生兒發(fā)病率比較 治療組圍生兒發(fā)病率(新生兒窒息、低血糖、圍生兒死亡和巨大兒)明顯低于對照組,差異有顯著性(P<0.05)。見表1。
表1 兩組圍生兒發(fā)病率比較(例,%)
2.2 兩組分娩方式比較 治療組孕婦有29例順產,33例剖宮產,對照組孕婦有14例順產,48例剖宮產,差異有顯著性(P<0.05)。見表2。
表2 兩組分娩方式比較(例,%)
2.3 兩組孕產婦并發(fā)癥發(fā)生情況比較(例)
表1
2.3 不良反應 治療組與對照組治療前后血、尿、糞常規(guī),肝功能,血肌酐,血脂,血糖檢測結果與用藥前比較無明顯變化。治療組有6例出現(xiàn)腹部注射部位紫瘢,無停用藥物,療程結束后逐漸消失。兩組均無其他不良反應。
妊娠期易發(fā)生糖尿病是因為妊娠本身就是一個致糖尿病因子:妊娠期多種激素分泌增加,如妊娠胎盤泌乳素 孕酮 雌二醇腎上腺素等,在孕婦外周血中對胰島素均有拮抗作用,妊娠晚期垂體前葉催乳素的分泌增加5-10倍,影響胰島素的分泌;胎盤具有胰島素降解酶,加速了體內胰島素的降解;外周組織對胰島素的敏感性降低,如胰島素不能隨著妊娠進展分泌量代償性增高,將表現(xiàn)為糖耐量異常[4]。GDM可以對母親及圍產兒都產生很大的影響,孕婦血糖升高,血糖經過胎盤進入胎兒體內,刺激胎兒胰腺β細胞增生,大量分泌胰島素,促進脂肪、蛋白質合成和抑制脂解,導致巨大兒的發(fā)生。胎兒過大和高血糖引起的滲透性利尿又可以引起胎尿過多,使羊水過多,胎膜早破。糖尿病也可導致廣泛的血管病變,使小血管內皮細胞增厚及管腔變窄而增加了妊娠高血壓疾病的發(fā)生。同時由于高血糖和高胰島素血癥使組織耗氧增加,胎兒宮內缺氧及酸中毒,胎兒窘迫的發(fā)生增加,出生后延至新生兒窒息增加,新生爾出生后脫離母親的高血糖環(huán)境,但由于高胰島素血癥的存在,易發(fā)生一過性低血糖;由于GDM者巨大兒、胎兒窘迫發(fā)生率高,同時由于產生時葡萄糖利用不足,能量不夠,子宮收縮乏力,易滯產,產科并發(fā)癥增加,均導致宮產率增加。
通過本組病例分析可以看出,治療組圍生兒發(fā)病率(新生兒窒息、低血糖、圍生兒死亡和巨大兒)、孕婦分娩方式及孕產婦并發(fā)癥(妊娠高血壓病、羊水過多、感染)均明顯低于對照組,差異有顯著性(P<0.05)。由此可以看出GDM患者,孕期如果經過合理的飲食和適當?shù)倪\動治療,血糖仍控制不滿意者,應首選胰島素治療,并使血糖達標:即FPG<5.8 mmol/L,自然進餐后(血漿葡萄糖)1 hPG <8.6 mmol/L,2 hPG<7.2 mmol/L。這樣可顯著降低病理產及圍生兒、孕產婦發(fā)病率。
[1]杜傳書,許延康,胡修原.蠶豆病.人民衛(wèi)生出版社,1987.
[2]何建萍,何水蜀.昆明地區(qū)兒童G6PD缺乏癥臨床檢測.中國優(yōu)生與遺傳雜志,2004,12(3):119.
[3](American Diabetes Association Gestational diabetes mellitus,Diabetes Csre 2004;27(supple 1):88-90.
[4]徐增祥,史常旭.現(xiàn)代婦產科治療學.人民軍醫(yī)出版社.2002:1.