趙蘭巧,田文友,田 青

急性心肌梗死(AMI)是威脅人類生命的嚴(yán)重心血管疾病,其發(fā)病急驟,并發(fā)癥重,猝死率高。隨著靜脈溶栓和PCI的開展,急性心肌梗死的搶救成功率明顯升高,但它有嚴(yán)格的時間窗和適應(yīng)證,很多患者就診較晚或存在禁忌證,從而限制了臨床應(yīng)用,因此藥物治療就顯得尤為重要。2004年 8月—2008年4月對183例無尿激酶溶栓適應(yīng)證的老年急性心肌梗死患者在常規(guī)內(nèi)科治療的基礎(chǔ)上,分別應(yīng)用疏血通針與血塞通針治療,并進(jìn)行療效比較。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選的183例患者符合WHO關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn),因不符合急性心肌梗死溶栓適應(yīng)證而放棄尿激酶溶栓治療[1]。年齡≥60歲,其中 ST段抬高141例,非ST段抬高42例。根據(jù)有Q波心肌梗死的定位和范圍,其中急性廣泛前壁心肌梗死45例,前壁15例,前間壁18例,前側(cè)壁9例 ,下壁9例,右室+下壁27例,下壁+后壁9例,右室+下壁+后壁9例,廣泛前壁+后壁3例。將183例病例隨機分為治療組和對照組。治療組93例,男48例,女 45例,年齡 60歲～82歲(68歲±8歲);對照組90例,男 48例,女 42例,年齡61歲～80歲(69歲±8歲)。兩組在年齡、性別、梗死部位、梗死范圍、心功能評分上比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)會關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。缺血性胸痛病史:持續(xù)性胸痛＞30 min;心電圖動態(tài)演變:相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.1 mV;有心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變;發(fā)病12 h之內(nèi),或者＞12 h仍有缺血性胸痛。

1.3 治療方法 治療組應(yīng)用疏血通針(黑龍江牡丹江友博制藥公司生產(chǎn))8 mL加入5%葡萄糖液或生理鹽水250 mL靜脈輸注,1次/日,15 d～21 d;對照組用血塞通針20 mL加入5%葡萄糖或生理鹽水250 mL靜脈輸注,1次/日,共15 d～21 d。兩組用藥期間按常規(guī)均應(yīng)用硝酸酯類靜脈輸注或抗凝、抗血小板聚集治療,視病情給予鎮(zhèn)痛、抗休克、抗心力衰竭、抗心律失常;如無禁忌癥常規(guī)給予β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)。

1.4 觀察指標(biāo) 按心力衰竭評分法[3],根據(jù)患者胸痛、氣促、心率、肺部啰音、頸靜脈怒張、肝大、胸片情況予心功能評分,總分11分,≥3分視有心力衰竭;同時觀察有無畏冷、發(fā)熱、胃腸道反應(yīng)、局部刺激、皮疹等情況。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 參照1993年衛(wèi)生部藥政局《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》評定療效。顯效:3 d內(nèi)胸痛消失或偶有輕度胸悶,靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物減少＞80%,原抬高ST段回落＞50%,心功能評分改善≥3分。有效:1周內(nèi)胸痛消失或偶有輕度胸悶,靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物減少＞50%,原抬高ST段回落＞50%且成穩(wěn)定狀態(tài),心功能評分改善≥2分。無效:胸痛反復(fù)發(fā)作＞1周或緩解后再度頻發(fā)、病情惡化;靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物用量不減或無效;原抬高的ST段或缺血壓低ST段改善＜50%且波動＞1 mV,心功能評分改善≤1分。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 由SPSS 14.0軟件完成。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x ±s)表示,組間比較用t檢驗,計數(shù)資料采用卡方檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組癥狀心電圖療效比較 兩組用藥后,胸痛發(fā)作程度、頻度、持續(xù)時間均有明顯改善,但組間比較無統(tǒng)計學(xué)意義;兩組治療后ST段改善有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。詳見表1。

2.2 安全性觀察 治療組用藥期間,有1例出現(xiàn)靜脈局部發(fā)紅輕度灼熱感,1例感頭暈,1例惡心感,均放慢滴速后能耐受或癥狀消失,無須特殊處理。全部病例治療前后血、尿常規(guī)及肝、腎功能檢查均無損害。

表1 兩組患者療效及心功能評分比較

3 討 論

急性心肌梗死是心肌缺血性壞死,病理基礎(chǔ)為冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊破裂,血小板在局部聚集激活(白色血栓),繼續(xù)發(fā)展形成紅色血栓導(dǎo)致管腔急性閉塞。針對上述病理改變,西醫(yī)治療主要是早期溶栓、急診冠脈介入治療、抗血小板聚集、抗凝,以期開通罪犯血管,改善心肌灌注,最大程度挽救瀕死心肌。目前我院AMI患者早期接受再灌注治療率較前明顯增加,與國內(nèi)一些研究相當(dāng)[4]。對于非溶栓適應(yīng)證老年患者采用疏血通針治療同樣可以取得良好的效果。

疏血通注射液由水蛭、地龍組成,含有水蛭及地龍的提取物水蛭素、地龍素和纖溶酶。其中水蛭素是迄今為止所發(fā)現(xiàn)的最強有力的凝血酶抑制劑[5],通過破血、逐瘀、通經(jīng)的功效起到降脂、抗凝、纖溶、溶栓等作用,從而能降低血漿中血栓素 A2(TXA2)及提高前列環(huán)素(PGI2)的水平,而 TXA2具有強烈的動脈血管收縮作用和促血小板聚集作用,PGI2則能抗血小板聚集及對冠脈和外周血管均有廣泛擴張作用,可抑制腎小管Na+和Cl-的重吸收,抑制抗利尿素,使尿量增加,血容量減少,降低血壓,改善前后負(fù)荷;地龍素和纖溶酶既可以直接溶解纖維蛋白,又可激活纖溶酶原為纖溶酶,而使纖維蛋白溶解[6],同時可調(diào)節(jié)紅細(xì)胞比容,改善血流動力學(xué),保護血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管壁,改善和擴張冠狀動脈,增加心肌血液灌注,改善心肌缺血,緩解心絞痛,緩解泵衰竭。

本研究表明在緩解胸痛方面治療組較對照組有效,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這可能與患者胸痛主觀指標(biāo)方面?zhèn)€人耐受程度不同及應(yīng)用硝酸酯類藥物與鎮(zhèn)痛劑影響有關(guān);但在改善心功能、心電圖等方面疏血通針明顯優(yōu)于血塞通針,且未見不良反應(yīng)。

疏血通針在治療老年性心肌梗死方面作為抗血小板聚集,擴張冠脈、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)、改善心肌缺血、緩解泵衰竭方面有較好作用,且無明顯毒副反應(yīng)。

[1] 中華心血管病雜志編委會,急性心肌梗塞溶栓療法參考方案[J].內(nèi)科急危重雜志,1996,2:194-195.

[2] 中華醫(yī)學(xué)會心血管學(xué)分會,中華心血管病雜志編委會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29:710-725.

[3] 貝正平.3200個內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[M].北京:科學(xué)出版社,1996:10.

[4] 王林,黃體鋼,李廣平,等.急性ST段抬高心肌梗死患者早期住院治療狀況分析[J].中華心血管病雜志,2006,34:147.

[5] 楊曉鳳.糖尿病足的治療[J].中國實用內(nèi)科雜志,2007,11(27):1667-1669.

[6] 盛延生,王玉芬.疏血通治療不穩(wěn)定心絞痛的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2003,1(10):608-609.