俞建洪 廖 輝 沈紅楓 董 芬 何敏爾

(1浙江省紹興市第六人民醫(yī)院 312000; 2紹興第二人民醫(yī)院)

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，可累及全身神經(jīng)系統(tǒng)的任何部位,重者可合并感染、壞疽甚至截肢，嚴重影響到患者的生活質量。臨床治療多用甲鈷胺，但療效不十分滿意。2006年開始，我們采用丹參酮聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變效果滿意?，F(xiàn)總結如下：

1 臨床資料

1.1 對象與分組 選擇90例符合糖尿病周圍神經(jīng)病變診斷標準的患者，分為聯(lián)合治療組和對照組。其中聯(lián)合治療組48例，男21例，女27例；年齡58～82歲，平均(62.2±5.0)歲；糖尿病病程9～23年，平均11.8年；周圍神經(jīng)病變病程4～48個月,平均19.8個月；治療前空腹血糖(7.6±0.5)mmol/L。對照組42例，男20例，女22例；年齡59～81歲，平均(61.8±6.0)歲；糖尿病病程8～24年,平均12.3年；周圍神經(jīng)病變病程5～50個月,平均18.3個月；治療前空腹血糖(7.7±0.4)mmol/L。兩組患者均有四肢自發(fā)性疼痛，表現(xiàn)為燒灼痛、針刺痛、鈍痛、閃痛等，麻木、手足襪套感等，深淺感覺明顯減退，跟腱反射減退或消失，肌電圖檢查示運動、感覺神經(jīng)障礙。兩組患者的一般情況、病變程度等大體相似。

1.2 治療方法 所有患者均按常規(guī)給予口服降糖藥物或胰島素，將血糖控制在理想水平；在此基礎上治療周圍神經(jīng)病變，聯(lián)合治療組給予丹參酮加入0.9%氯化鈉注射液(生理鹽水)250ml靜脈滴注，1次/d；甲鈷胺500μg肌內注射,1次/d，療程為4周。對照組單用甲鈷胺治療，用量與用法同聯(lián)合治療組。

1.3 療效判定標準 顯效：自覺癥狀消失，腱反射基本恢復正常，肌電圖神經(jīng)傳導速度增加>5m/s或恢復正常；有效：自覺癥狀明顯減輕，腱、膝反射未完全恢復正常，肌電圖神經(jīng)傳導速度增加<5m/s；無效：自覺癥狀無好轉，腱、膝反射無改善，肌電圖神經(jīng)傳導速度無變化；顯效+有效=總有效。

1.4 統(tǒng)計學方法 用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行χ2檢驗和t檢驗。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 經(jīng)過1個療程治療后，聯(lián)合治療組顯效27例(56.3%)，有效14例(29.2%)，無效7例(14.6%)，總有效41例(85.4%)。對照組顯效8例(19.0%)，有效16例(38.1%)，無效18例(42.9%)，總有效24例(57.1%)。兩組顯效率比較差異有高度統(tǒng)計學意義(χ2=13.045，P＜0.01)。

2.2 兩組治療前后運動神經(jīng)傳導速度(MCV)和感覺神經(jīng)傳導速度(SCV)的變化 見表1。

表1顯示，兩組治療前正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MCV、SCV大體一致；聯(lián)合治療組與對照組治療后上述指標比較,差異具有高度統(tǒng)計學意義(正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)MCV的統(tǒng)計學檢驗值分別為t=11.887，11.439；SCV分別為 t=3.905，7.397；P均＜ 0.01)。

3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，DPN的基本病理改變是神經(jīng)細胞的軸突萎縮、變性、甚至消失，髓鞘節(jié)段性或彌漫性皺縮甚至脫失，致神經(jīng)細胞結構和功能障礙。其主要原因是長期血糖升高引起的微循環(huán)障礙和代謝紊亂等諸多因素綜合作用所致[1]。另外，持續(xù)高血糖也可直接作用于神經(jīng)纖維，抑制膽堿能系的傳遞，干擾神經(jīng)細胞的功能。上述多種機制共同參與，導致神經(jīng)組織的結構和功能異常，病變神經(jīng)引起感覺和運動功能障礙。因此，在治療DPN時應保持血糖在持續(xù)理想水平的前提下，采取改善微循環(huán)、改善神經(jīng)代謝、修復受損神經(jīng)組織等綜合治療措施，以提高療效。甲鈷胺是維生素B12的衍生物，通過甲基轉化反應,可促進神經(jīng)組織內的核酸、蛋白質及脂肪的新陳代謝。甲鈷胺在由高半胱氨酸合成為蛋氨酸過程中起輔酶作用，可直接使軸索結構蛋白的輸送正?；?，使軸突受損區(qū)域再生；此外，還能提高蛋氨酸合成酶的活性，促進髓鞘的主要結構脂質卵磷脂合成，修復損傷的髓鞘，改善神經(jīng)傳導速度[2]。但本病的發(fā)病機制復雜，單純甲鈷胺療效不能令人滿意，必須探討新的治療方案。丹參酮是“活血化淤”中藥丹參的脂溶性有效單體，具有抗缺血、缺氧，改善微循環(huán)，抑制血小板黏附聚集功能和抗血栓形成作用[3]。我們將丹參酮、甲鈷胺聯(lián)合應用治療DPN取得了較滿意的療效，患者的臨床癥狀與神經(jīng)傳導速度改善優(yōu)于對照組，且未見明顯的不良反應，筆者認為此方案可能是目前治療DPN較理想的方法之一。

表1 兩組治療前后MCV、SCV比較 （m/s，x- ±s)

[1]呂傳真.重視對糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的防治研究[J].中國糖尿病雜志,2003,11(6):4.

[2]吳佰超,張長俠,李婷.前列腺素E1聯(lián)合彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變64例臨床觀察[J].實用診斷與治療雜志,2006,20(8):597.

[3]龔麗婭,鄭智,熊瑋,等.丹參酮 A抑制Ang 誘導的心肌細胞肥大[J].華西藥學雜志,2004,19(1):24-27.