腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、低氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。血管壁病變、血液成分和血液動(dòng)力學(xué)改變是引起腦梗死的主要原因。腦梗死是中老年人的多發(fā)病，是導(dǎo)致病人癱瘓及各種嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙的重要原因，其病死率、致殘率及復(fù)發(fā)率很高，給病人、家庭及社會(huì)造成了極大的負(fù)擔(dān)。腦梗死的預(yù)后與治療的及時(shí)性、有效性直接相關(guān)。筆者發(fā)現(xiàn)馬來酸桂哌齊特不僅對(duì)大腦中動(dòng)脈阻塞引起的腦梗死有預(yù)防作用，且能顯效改善腦梗死患者的NDS癥狀和體征，能降低血脂，改善血液黏稠度，具有遠(yuǎn)期的功能改善作用，應(yīng)用馬來酸桂哌齊特治療腦梗死急性期病人，療效滿意，現(xiàn)報(bào)道如下：

附表1 兩組治療臨床療效比較 [n（%）]

附表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化比較（）

附表2 兩組患者治療前后血液流變學(xué)變化比較（）

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年3月～2009年3月本院急診內(nèi)科腦梗死急性期患者72例，全部患者均符合全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。并經(jīng)頭顱CT檢查，排除伴有顱內(nèi)出血，發(fā)病在48小時(shí)以內(nèi)，均為首次發(fā)病且無嚴(yán)重心、肝、肺、腎等疾病者。

入選者隨機(jī)分為治療組和對(duì)照組各36例，其中，治療組男性20例，女性16例，年齡40～78歲，平均59歲，神經(jīng)功能缺損程度積分為19±3.8；對(duì)照組36例，其中男性22例，女性14例，年齡45～77歲，平均61歲，神經(jīng)功能缺損程度積分為21±3.5。治療組與對(duì)照組患者在年齡、性別、神經(jīng)功能缺損程度伴發(fā)疾病，及既往史等方面均無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者均予降血壓、控制血糖、降低顱內(nèi)壓及預(yù)防感染等對(duì)癥、支持治療，不給其他鈣離子頡頏藥及腦細(xì)胞代謝改善藥。治療組給予馬來酸桂哌齊特注射液320mg加入5%葡萄糖注射液500ml靜脈滴注，速度為每小時(shí)100ml，qd。對(duì)照組給予尼莫地平注射液8mg加入5%的葡萄糖注射液500ml靜脈滴注，qd。14d為一療程。

1.3 療效評(píng)定 根據(jù)全國(guó)第四屆腦血管疾病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定療效[2]。分為：①基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；②顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；③好轉(zhuǎn)：功能缺損評(píng)分減少18%～45%，病殘程度4～6級(jí)；④無變化：功能缺損評(píng)分減少17%以下，病殘程度7級(jí)。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療臨床療效及治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)，同時(shí)觀察肝腎功能、血糖、血常規(guī)、尿常規(guī)變化，詳細(xì)記錄不良反應(yīng)。每天記錄臨床癥狀改變情況，治療前后1h血壓、脈搏情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)資料采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)用（）表示。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)兩組患者治療后的療效進(jìn)行比較，治療組總有效率優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05），見附表1。

2.2 兩組患者治療后血流變均有明顯改善（P＜0.05），但治療組改善尤為顯著（P＜0.01），見附表2。

2.3 不良反應(yīng) 兩組用藥前后查頭顱CT，結(jié)果顯示，未見腦出血。肝腎功能、血糖、血常規(guī)、尿常規(guī)均在正常范圍之內(nèi)，血壓、脈搏均在正常范圍之內(nèi)。治療組、對(duì)照組分別應(yīng)用馬來酸桂哌齊特注射液、尼莫地平注射液后均有1例出現(xiàn)輕微頭痛，經(jīng)減慢輸液速度后癥狀消失。

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、低氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。血管壁病變、血液成分和血液動(dòng)力學(xué)改變是引起腦梗死的主要原因。急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成，雖然壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦組織死亡，但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán)。此區(qū)可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，神經(jīng)細(xì)胞仍可存活并恢復(fù)功能，保護(hù)這些可逆性損失神經(jīng)元是腦梗死急性期治療的關(guān)鍵[3]。腦血流再通超過再灌注時(shí)間窗（6小時(shí)之內(nèi)）腦損傷可繼續(xù)加重。鈣離子內(nèi)流超過細(xì)胞的消除和緩沖能力時(shí)就會(huì)激動(dòng)鈣離子依賴性酶（蛋白酶和酯酶），加速細(xì)胞的蛋白和脂質(zhì)的降解而使細(xì)胞死亡，鈣離子在觸發(fā)腦缺血后繼發(fā)性神經(jīng)元損傷中起了主要作用[4]。因此，神經(jīng)細(xì)胞由于鈣超載被認(rèn)為是腦缺血-再灌注損傷的關(guān)鍵。

馬來酸桂哌齊特是新型的鈣離子阻滯劑，通過阻滯鈣離子跨膜進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)，使血管平滑肌松弛，促進(jìn)腦血管擴(kuò)張，增加腦組織對(duì)葡萄糖的攝取能力，提高細(xì)胞的抗缺血、缺氧能力，保護(hù)腦細(xì)胞的功能，同時(shí)能抑制cAMP磷酸激酶，使cAMP數(shù)量增加，降低氧耗量，增加紅細(xì)胞的柔韌性和變形能力，抑制血小板聚集，降低血液的黏稠度，改善微循環(huán)，改善腦組織代謝，營(yíng)養(yǎng)保護(hù)腦細(xì)胞，還具有腺苷增效作用，通過對(duì)腺苷重吸收的抑制和對(duì)腺苷脫氨酶活性的抑制，從而抑制機(jī)體對(duì)腺苷的清除，起到增強(qiáng)內(nèi)源性腺苷生物效應(yīng)的作用，這是與其他循環(huán)改善藥的根本區(qū)別[5]。

本臨床療效觀察顯示，急性期使用馬來酸桂哌齊特不僅對(duì)大腦中動(dòng)脈阻塞引起的腦梗死有預(yù)防作用，且能顯效改善腦梗死患者的NDS癥狀和體征，能降低血脂，改善血液黏稠度，具有遠(yuǎn)期的功能改善作用。在使用過程中，馬來酸桂哌齊特臨床療效顯著，不良反應(yīng)小，值得臨床進(jìn)一步研究和推廣。