陳思遠(yuǎn),孟 申
(首都醫(yī)科大學(xué)康復(fù)醫(yī)學(xué)院中國康復(fù)研究中心,北京 100068)
慢性充血性心力衰竭是胸腔積液的常見病因,部分慢性心力衰竭的患者以胸腔積液作為首發(fā)癥狀,然而在臨床工作中對(duì)于此類胸腔積液患者易誤診、誤治。本文回顧性分析32例慢性充血性心力衰竭引起胸腔積液患者的臨床資料,探討此類胸腔積液的臨床特點(diǎn)。
收集2006~2008年因慢性充血性心力衰竭入院患者187例,按照美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)方法進(jìn)行分級(jí)。其中,男118例,女69例;年齡47~95歲,平均(76.3±8.9)歲。根據(jù)有無胸腔積液進(jìn)行分組。
患者入院后使用超聲心動(dòng)圖的方法測(cè)定無創(chuàng)心功能,并根據(jù)X線檢查確定有無胸腔積液。對(duì)于中至大量胸腔積液的患者在超聲引導(dǎo)下行胸腔穿刺,后行常規(guī)及生化檢查,確定胸腔積液的性質(zhì)。并同時(shí)行結(jié)核菌素試驗(yàn)以及胸部CT、胸腔積液病理等檢查排除其他病因。
采用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,兩組比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
187例慢性充血性心力衰竭患者,心功能Ⅱ級(jí)61例,心功能Ⅲ級(jí)78例,心功能Ⅳ級(jí)48例。通過X線檢查,確診合并胸腔積液患者32例,心功能Ⅲ、Ⅳ級(jí)的患者比例明顯增高,與無胸腔積液的患者對(duì)比,有顯著性差異(P<0.01)。胸腔積液單側(cè)13例(右側(cè)10例,左側(cè)3例),雙側(cè)19例。見表1。
表1 慢性充血性心力衰竭患者的一般臨床資料(±s)
表1 慢性充血性心力衰竭患者的一般臨床資料(±s)
分組 年齡(歲)1257合并胸腔積液組無胸腔積液組性別(例)男 女209879.07±7.473.52±9.5心功能分級(jí)[n(%)]ⅡⅢⅣ2(6.2)59(38.1)15(46.9)63(40.6)15(46.9)33(21.3)
在32例合并胸腔積液患者的心臟彩超檢查中,左房直徑(42.96±8.1)mm,無胸腔積液的慢性心力衰竭患者左房直徑(37.48±7.45)mm,兩組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而左室直徑兩組比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。合并胸腔積液組射血分?jǐn)?shù)較無胸腔積液組略有下降,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。通過超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn),合并胸腔積液組有4例患者肺動(dòng)脈壓升高 51~81 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均(71.75±14.08)mm Hg。無胸腔積液組僅有1例肺動(dòng)脈壓升高,估測(cè)值為54 mm Hg,因例數(shù)過少未作統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。見表2。
32 例合并胸腔積液的患者中,8例因?yàn)榉e液過少或未取得知情同意未行胸腔穿刺;24例患者在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行了胸腔穿刺。根據(jù)胸腔積液常規(guī)及生化檢查的結(jié)果,漏出液6例(25.0%),滲出液3例(12.5%),介于漏出液和滲出液之間15 例(62.5%)。 其中,細(xì)胞總數(shù)范圍為(0.057~6.520)×109/L,平均(2.14±1.84)×109/L,蛋白定性檢查陽性者 13 人,陰性者11人。見表3。
表2 兩組超聲心動(dòng)圖的比較
表3 胸腔積液檢查結(jié)果
32 例合并胸腔積液的患者,其中30例經(jīng)使用靜脈利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、螺內(nèi)酯等藥物治療后,胸腔積液減少或消失,心力衰竭癥狀減輕。2例患者因難治性心力衰竭于住院期間死亡。
其中5例合并胸腔積液的患者在出院后長期門診隨診,5例患者于2年內(nèi)均有胸腔積液復(fù)發(fā),使用靜脈利尿劑后胸腔積液減少或消失。
慢性充血性心力衰竭伴發(fā)胸腔積液并不罕見,本觀察中有17%的慢性心力衰竭患者伴發(fā)胸腔積液。目前,認(rèn)為慢性充血性心力衰竭發(fā)生胸腔積液的機(jī)制包括整體機(jī)制和局部機(jī)制兩個(gè)方面。整體機(jī)制包括心衰后心排出量減少、水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活等方面。局部機(jī)制包括體循環(huán)、肺循環(huán)的壓力增高,胸膜毛細(xì)血管通透性增加等。隨著心功能惡化,胸腔積液的發(fā)生率增高。
根據(jù)診斷學(xué)第7版,漏出液的特點(diǎn)為白細(xì)胞數(shù)<0.1×109/L,蛋白定性陰性,胸腔積液LDH<200 U/L;而滲出液的特點(diǎn)為白細(xì)胞數(shù)>0.5×109/L,蛋白定性陽性,胸腔積液LDH>200 U/L。本文24例行胸腔穿刺的患者中,細(xì)胞總數(shù)和白細(xì)胞數(shù)多有升高,蛋白定性檢查陰性者也僅有46%,胸腔積液完全符合漏出液的僅6例,滲出液3例,介于漏出液和滲出液之間15例,提示心力衰竭所致的胸腔積液并非都是漏出液,這與其他研究結(jié)果相似。分析其原因可能為:①毛細(xì)血管通透性增高導(dǎo)致胸腔積液中蛋白、細(xì)胞數(shù)含量增高;②患者就診時(shí)可能胸腔積液已經(jīng)存在一段時(shí)間,由于心力衰竭患者使用利尿劑后,胸腔積液吸收導(dǎo)致蛋白濃度升高,使得胸腔積液性質(zhì)發(fā)生變化;③反復(fù)胸腔穿刺可造成胸膜的炎性反應(yīng)。
通過分析發(fā)現(xiàn),伴有胸腔積液的患者左房直徑明顯增大,而且肺動(dòng)脈壓升高者更多。這可能是由于心力衰竭患者在收縮功能不全的同時(shí)存在舒張功能不全,舒張期左室內(nèi)壓增高,左房回流阻力加大,腔內(nèi)壓力升高,內(nèi)徑擴(kuò)大,左房內(nèi)壓增高使得肺靜脈回流受阻,肺血管床阻力增加,導(dǎo)致胸腔積液形成,但本研究缺乏有創(chuàng)血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)結(jié)果。本研究發(fā)現(xiàn)合并胸腔積液的患者中肺動(dòng)脈壓升高者更多,但因例數(shù)過少,未做統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。兩組之間超聲心動(dòng)圖檢查射血分?jǐn)?shù)雖然差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但可以看到有胸腔積液組已經(jīng)有下降的趨勢(shì),同時(shí)合并胸腔積液的患者運(yùn)動(dòng)耐力明顯下降,根據(jù)紐約心臟協(xié)會(huì)的心功能評(píng)級(jí),明顯低于無胸腔積液者。
本組病例中,有3例合并胸腔積液的患者在本次就診前6~9個(gè)月曾就診,因胸腔積液性質(zhì)非漏出性,被懷疑結(jié)核性胸膜炎或者惡性胸腔積液,曾經(jīng)接受過3~6個(gè)月的抗結(jié)核治療,后經(jīng)利尿治療,病情好轉(zhuǎn),但是卻導(dǎo)致患者承受過度檢查和錯(cuò)誤治療。根據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,臨床上對(duì)于此類胸腔積液的患者誤診、誤治也有發(fā)生,其原因可能與胸腔積液非典型漏出液改變,老年患者中惡性腫瘤發(fā)病率升高以及近年來結(jié)核病發(fā)病率升高有關(guān)。對(duì)于反復(fù)胸腔積液發(fā)生、有基礎(chǔ)心臟病或有心臟病癥狀、體征者應(yīng)高度警惕慢性充血性心力衰竭所致的胸腔積液,必要時(shí)可給予利尿劑等抗心力衰竭治療,觀察胸腔積液變化。
筆者隨診發(fā)現(xiàn),慢性充血性心力衰竭所致的胸腔積液會(huì)反復(fù)發(fā)生,而加大利尿劑用量后胸腔積液減少或消失,因此,對(duì)于此類患者應(yīng)重視利尿藥的應(yīng)用。
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