張 斌 胡毅敏 丁連舉

1.中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院胸心外科；2.中山大學(xué)附屬第五醫(yī)院血透室，廣東 珠海 519000

惡性腫瘤患者常常存在局部或者全身的血液凝血異常，體現(xiàn)為血液呈高粘滯性[1]。近年來人們認(rèn)為血小板活化是惡性腫瘤患者凝血異常的關(guān)鍵因素。我們對40例惡性腫瘤患者，應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)檢測其外周血血小板活化標(biāo)志物CD62P及PAC-1的含量，現(xiàn)將結(jié)果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：本組共40例惡性腫瘤，其中男23例，女14例，年齡最大80歲，最小35歲；食管癌20例，肺癌20例。均為我院胸心外科住院病人，均行手術(shù)治療。都有明確的術(shù)后病理診斷，其中鱗癌27例，腺癌13例。排除有其他器官的嚴(yán)重疾病者，排除服用有直接影響凝血系統(tǒng)的藥物如：華法令，阿斯匹林等；研究期間無其他的輔助治療如放療及化療等。

1.2 對照組設(shè)立：選取志愿獻血者血標(biāo)本20例

1.3 實驗方法：應(yīng)用流式細(xì)胞技術(shù)檢測40例惡性腫瘤患者外周血血小板活化標(biāo)志物CD62P及PAC-1的含量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理。實驗數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。組間比較采用t檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

惡性腫瘤癌患者外周血血小板活化標(biāo)志物CD62P及PAC-1的含量明顯高于正常人，P均＜0.01。見表1

表1 惡性腫瘤患者及正常人外周血血小板活化標(biāo)志物CD62P及PAC-1的含量

3 討論

CD62p是顆粒性細(xì)胞膜蛋白，僅表達在活化的血小板表面，PAC-1（CD41/CD61）只識別活化血小板上的GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物的纖維蛋白原結(jié)合位點，并且這一識別具有特異性，因此CD62p及PAC-1是良好的血小板活化標(biāo)志物。

本組腫瘤患者,其外周血血小板活化標(biāo)志物CD62P及PAC-1的含量明顯高于正常人，P均＜0.01。揭示惡性腫瘤患者血小板活化程度高,血液處于高凝狀態(tài)。其原因可能是：惡性腫瘤細(xì)胞可直接或間接激活凝血系統(tǒng)，促使凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?，激活血小板，使血液成為高凝狀態(tài)；腫瘤細(xì)胞釋放癌性促凝物，組織因子，纖溶酶激活物，使血小板聚集釋放增加；腫瘤細(xì)胞侵潤血管內(nèi)皮[2]。有研究[3]揭示血小板數(shù)量的增加對腫瘤并無影響，但活化血小板可促進惡性腫瘤細(xì)胞擴散，增加腫瘤轉(zhuǎn)移的潛在風(fēng)險，其機制可能是：活化血小板可阻止自然細(xì)胞的抗腫瘤作用；血小板顆粒包含有許多細(xì)胞因子，如血小板生長因子、血管內(nèi)皮生長因子、基質(zhì)蛋白以及生長因子；血小板可使循環(huán)腫瘤細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞吸附結(jié)合，促使腫瘤細(xì)胞遷移至血管外；局部血小板活化使炎性細(xì)胞滲出，有促腫瘤間質(zhì)形成。

總之，惡性腫瘤患者外周血血小板活化程度明顯增高。因此，我們認(rèn)為血小板活化在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要的作用，抗血小板活化治療應(yīng)是腫瘤綜合治療過程中的重要環(huán)節(jié)，值得深入研究。