包雪鸚,由 陽,金海燕,曲極冰

(1.解放軍208醫(yī)院 神經內科,吉林 長春130061;2.吉林大學白求恩醫(yī)學院)

本文通過對580例腦梗死患者進行血小板參數的檢測,并與397例對照組比較,探討在不同發(fā)病時間及不同梗死面積的腦梗死患者血小板參數變化的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 腦梗死組:580例,來源于2008年3月-2009年3月解放軍208醫(yī)院院神經內科住院患者,其中男 380例,女 200例,年齡64.05±11.77歲。納入標準:①符合1995年第四屆全國腦血管病學術會議修訂的診斷標準(腦梗死部分);②全部經頭部CT證實為腦梗死;③無其他嚴重的內科疾病和代謝性疾病;④發(fā)病前未服用阿司匹林等抗血小板聚集藥物。按發(fā)病時間分組:發(fā)病48小時內235例,49小時-7天177例,7-14天93例,14天以上75例。按病灶大小分組:根據頭部CT照片及報告,參照Adama分類法[1]:①大面積梗塞組:217例,梗塞灶面積＞3 cm2,并累及2個以上腦解剖部位的大血管主干供血區(qū);②小面積梗塞組:237例,腦梗死灶面積處于1.5-3 cm2之間,累及1個解剖部位的小血管分支閉塞;③腔隙性腦梗死組:126例,腦梗死灶面積＜1.5 cm2,位于大腦半球深部和腦干的系大腦動脈深穿支閉塞。

對照組:397例,其中男220例,女 177例,年齡63.72±11.11歲。來源于我院體檢中心健康體檢者,經臨床體檢及實驗室檢查排除心、肝、肺、腎、腦等器質性病變,無高血壓病、糖尿病、各種炎癥、腫瘤、血液病和免疫性疾病,1個月內無手術史。

1.2 研究方法 所有研究對象均在空腹狀態(tài)下,于晨6-8時真空采血管抽取肘靜脈血5 ml,加入乙二胺四乙酸二鉀(EDTA-K2)抗凝劑后,應用Gen?S全自動血液分析儀檢測。按儀器標準程序進行測定,處理樣本、取樣、稀釋、檢測及結果打印均自動完成。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有研究數據數值變量以均數±標準差(±s)表示,各組間比較采用 t檢驗。

2 結果

2.1 發(fā)病不同時間血小板參數變化 見表1。

表1 對照組及腦梗死組依發(fā)病時間分組血小板參數的結果及比較

2.2 按病灶大小組的血小板參數比較 見表2。

表2 對照組及腦梗死組依病灶大小分組血小板參數結果及比較

3 討論

本研究結果顯示在腦梗死發(fā)生后48小時內,PLT減少最明顯,以后逐漸增多,至發(fā)病14天后,PLT接近正常水平;相鄰時間段各組之間PLT差異無顯著性(P＞0.05)。推測原因可能為血小板在發(fā)病前及發(fā)病后的急性期內迅速大量破壞及消耗[2]。之后,骨髓巨核細胞反應性增生活躍,產生新的血小板,使PLT逐漸恢復。Erasmo等認為PLT下降程度及PLT恢復情況可能是判斷腦梗死患者預后的指標之一[3]。

在發(fā)病后48小時內腦梗死組與對照組比較,MPV及PDW顯著增大(P＜0.05);發(fā)病后49小時-7天,MPV及PDW達到高峰;之后逐漸減小,至發(fā)病14天后,仍高于對照組水平(P＜0.05);且相鄰時間MPV及PDW各組之間差異無顯著性(P＞0.05)。說明血小板的形態(tài)學變化在卒中前即已發(fā)生。根據PLT與MPV之間受血小板壓積(PCT)調節(jié)呈負相關的規(guī)律[4],推測PLT減少發(fā)生在腦梗死前,并可能是腦梗死形成的一個危險因素[4]。Martin等研究發(fā)現(xiàn)腦動脈硬化患者在未發(fā)生腦梗死前,MPV即已增大[8],而大體積的血小板含有更多的糖原、腺嘌呤核苷酸、輔酶Ⅰ和Ⅱ以及血小板因子Ⅲ等活性物質,其粘附及聚集功能明顯增強,對凝血酶和膠原的聚集反應增加,導致腦梗死的發(fā)生、發(fā)展[5,6]。因為外周血液中有較多的大體積血小板,同時仍有殘存的小體積血小板,故而出現(xiàn)腦梗死患者PDW隨MPV增大而增大。

隨著腦梗死患者病情好轉,PLT逐漸恢復,MPV有所減小。但由于動脈粥樣硬化的病理改變仍然存在,導致腦梗死恢復期患者MPV仍高于正常對照組[1,2]。而至恢復期,PLT已恢復至正常水平,說明MPV與PLT分別受到不同的激素調控[7,8],MPV增大與骨髓水平的異常有關,是動脈粥樣硬化及腦梗死發(fā)生危險因素的一個觀察指征[4]。由于PDW與MPV的正相關性,故而腦梗死不同時期PDW與MPV的變化規(guī)律一致。

由此認為,腦梗死急性期及腦梗死前期血小板功能亢進,易于聚集、粘附,因此,臨床上對上述人群應早期使用抗血小板聚集藥物,從而更有效的預防及治療腦梗死。

本研究還觀察到,梗塞面積越大,PLT越低,MPV及PDW越高;而腔隙性腦梗死PLT與對照組比較無顯著性差異(P＞0.05)。

在血栓形成過程中,大量消耗血小板導致外周血血小板數目減少,梗塞面積越大,PLT消耗越多,對骨髓巨核細胞代償性增生的刺激越強,導致MPV及PDW增大越明顯。而體積大的血小板含有更多的顆粒,可釋放更多的活性物質,更易于血小板的聚集及粘附[9,10],導致梗塞加重。這可能是PLT減少、MPV及PDW增大與腦梗死病情相關的病理生理學基礎[11,12]。腔隙性腦梗死的發(fā)病機制為小動脈及微動脈壁的脂質透明變性引起管腔閉塞,故而在腔隙性腦梗死過程中血小板的消耗不多,因而腔隙性腦梗死組與對照組PLT之間差異無顯著性(P＞0.05)。而腔隙性腦梗死患者MPV顯著增大,這也進一步說明MPV與PLT受不同的激素調控[7,8]。

腦梗死患者可參考血小板參數變化判斷病情及預后。PLT越低,MPV及PDW越高的患者,梗塞面積可能越大,病情越重。在治療上應適當早期加大抗血小板聚集藥物的劑量,以期改善預后。在治療腦梗死時動態(tài)監(jiān)測血小板參數有助于臨床醫(yī)生掌握患者病情變化并指導治療。

[1]胡響祥.血小板及其參數的相互關系與纖維蛋白原在冠心病患者中的變化[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2008,7(9):76.

[2]張紅艷,陳育民,賈麗霞,等.高血壓視網膜病變與血壓和血小板參數的關系研究[J].現(xiàn)代預防醫(yī)學雜志,2008,35(7):1388.

[3]歐陽迎春,劉應才,余 琴,等.原發(fā)性高血壓血栓前狀態(tài)標志物變化及其意義[J].臨床心血管病雜志,2002,18(6):248.

[4]Navratil JS,Manzi S,Kao AH,et al.Platelet C4 dis highly specific for systemic lupus erythematosus[J].Arthritis Rheum,2006,54:670.

[5]張 瑛,苗 玲,林 巖,等.缺血性卒中患者抗栓藥依從性研究[J].國際腦血管病雜志,2007,4(15):262.

[6]Dohmen C,Bosehe B,Graf R,et al.Identification and clinicalimpact of impaired cerebrovascular autoregulation in patients with malignant middle cerebral artery infarction[J].Stroke,2007,38(1):56.

[7]Huh J S,Shin HS,ShinJ J,et al.Surgical management of massive cerebral infarction[J].J Korean Neurosurg Soc,2007,42(4):331.

[8]朱海英,冷振璞,王敏忠,等.急性腦梗死患者血小板表達血小板內皮細胞黏附分子、P選擇素的改變及其意義[J].臨床神經病學雜志,2005,18:335.

[9]Manawadu D,Quateen A,Findlay J M.Hemicraniecton1v f0r massive middle cerebral artery infarction:a review[J].Can J Neurol Sci,2008,35(5):544.

[10]李祖銘,羅春華.急性腦梗死患者血小板及其參數檢測結果分析[J].海南醫(yī)學,2008,19(8):136.

[11]郝迎軍,吳 強,郝宗嬌.急性腦梗死患者血小板參數的臨床觀察[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(7):68.

[12]周 紅,施詠梅,劉韶華.血小板激活及血小板參數變化在腦梗死發(fā)病機制中的作用[J].臨床神經病學雜志,2006,19(1):18.