臧敬 孫桂琴

慢性肺心病是嚴(yán)重危害人類健康的慢性疾病之一，至今未得到良好的控制，近年來發(fā)病率呈上升趨勢，其急性加重的誘因多為呼吸道感染。國內(nèi)外基礎(chǔ)與臨床資料顯示，研究慢性肺心病患者急性期免疫球蛋白、T淋巴細(xì)胞亞群及細(xì)胞因子血清水平變化，有助于對患者免疫功能狀態(tài)的判斷和指導(dǎo)臨床免疫調(diào)節(jié)治療，通過測定患者急性期及緩解期T細(xì)胞亞群百分率及IL-2水平，同時與正常人進(jìn)行比較，可以了解到慢性肺心病患者存在細(xì)胞免疫功能下降。

1 資料與方法

1.1 一般資料 慢性肺心病急性期患者20例，均為2008年9月至2009年12月收入病房的患者。納入標(biāo)準(zhǔn):所有參加實驗的患者均告知實驗?zāi)康?，得到患者配?所有患者均有慢性支氣管炎、肺氣腫病史，入院時均有咳嗽、咯痰加重(伴或不伴發(fā)熱)、心悸、氣促加重、少尿、雙下肢水腫，大部分患者血氣分析顯示Ⅱ型呼吸衰竭，胸片、心電圖、超聲心動圖顯示肺氣腫、肺部感染及右心增大、肥厚征象，其中男8例，女12例，平均年齡(62.45±3.58)歲，以上所有病例均符合慢性肺心病的診斷標(biāo)準(zhǔn);所有患者入院后均給予持續(xù)低流量吸氧(1～3 L/min)、緩解支氣管痙攣、化痰、抗菌素、利尿、強(qiáng)心等綜合治療，不口服或靜脈應(yīng)用激素類藥物，療程半月左右(均13～16 d)病情緩解復(fù)查時再采血1次，正常人選擇20例老年前期或老年人，均系無心、肺、肝、腎等疾病及其他慢性疾病的健康者，其中男9例，女11例，平均年齡59.25±4.69歲。排除標(biāo)準(zhǔn):排除合并糖尿病、肺結(jié)核、肝炎、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等的慢性肺心病患者;排除惡性腫瘤者;排除單純支氣管炎無慢性肺心病表現(xiàn)及合并癥重、治療不緩解者。

1.2 觀察項目 患者急性期、緩解期及正常人均測定CD3、CD4、CD8、NK百分率及CD4/CD8比值，采用美國BD公司生產(chǎn)的FACScan型流式細(xì)胞儀，用雙標(biāo)法測定。用雙抗體夾心ABC-ELISA法測定IL-2水平。

2 結(jié)果

2.1 20例慢性肺心病患者急性期與20例正常人結(jié)果的均值相比較，反映細(xì)胞免疫功能的IL-2水平、CD3，CD4百分率及CD4/CD8比值均明顯下降(P＜0.001)，而NK百分率則明顯增高(P＜0.001)，CD8百分率與正常人相比無明顯變化(P＞0.05)，緩解期與正常人各項細(xì)胞免疫指標(biāo)相比較，CD3明顯偏低(P＜0.05)，IL-2水平、CD4/CD8也顯著偏低(P＜0.01)，CD4，CD8差別不顯著，NK百分率明顯高于正常組。緩解期與急性期比較CD3，CD4/CD8，IL-2明顯改善(P＜0.05)，CD4也顯著升高(P＜0.01)，CD8，NK 百分率變化不明顯，見表1。慢性肺心病患者急性期與緩解期細(xì)胞免疫功能變化及其與正常人對照結(jié)果(±s)。

表1 淋巴細(xì)胞亞群與IL-2測定值比較表

3 討論

慢性肺心病患者存在機(jī)體免疫功能降低，其中細(xì)胞免疫功能降低也很明顯，這主要與患者年齡大、氨茶堿、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用、慢性感染、缺氧、高碳酸血癥、營養(yǎng)不良有關(guān)［1］。T細(xì)胞是機(jī)體細(xì)胞免疫功能的承擔(dān)者和免疫反應(yīng)的重要調(diào)節(jié)者，CD系統(tǒng)的陽性率代表了T細(xì)胞總數(shù)和亞群比例，CD3代表總的T淋巴細(xì)胞，反應(yīng)總的細(xì)胞免疫功能強(qiáng)弱，CD4，CD8是T細(xì)胞的兩個重要的亞群，CD4為輔助性T細(xì)胞，它的功能是促進(jìn)B細(xì)胞進(jìn)行分化和產(chǎn)生抗體，促進(jìn)T細(xì)胞和其他免疫細(xì)胞的增殖與分化，協(xié)調(diào)免疫細(xì)胞間的相互作用。CD8為抑制性T細(xì)胞，它的功能是抑制免疫應(yīng)答的活化期，它的功能變化是引起各種免疫功能異常的重要原因之一。NK細(xì)胞是參與機(jī)體免疫監(jiān)視作用的一種重要免疫細(xì)胞，除介導(dǎo)非特異性細(xì)胞毒作用外，還具有免疫調(diào)節(jié)作用，NK細(xì)胞具有前T細(xì)胞所特有的便面標(biāo)志，是一群異質(zhì)性，未致敏的淋巴細(xì)胞，起免疫監(jiān)視和抗抑病原微生物感染等重要作用，IL-2是NK活性的主要調(diào)節(jié)因子之一，用純化的IL-2可在體外顯著地增強(qiáng)NK活性［2，3］。因此，測定外周血NK細(xì)胞活性可反映機(jī)體免疫監(jiān)視功能水平。IL-2主要由CD4T細(xì)胞亞群中的Th1細(xì)胞產(chǎn)生，具有多種免疫增強(qiáng)活性，能促進(jìn)自然殺傷細(xì)胞增殖，增強(qiáng)其毒性并誘導(dǎo)干擾素產(chǎn)生，促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞分化增殖，并促進(jìn)B細(xì)胞增殖及分泌抗體［4］。本組結(jié)果表明，慢性肺心病急性期患者的CD3，CD4與正常人比較顯著下降(P＜0.001)，CD3的下降表明患者外周血成熟T細(xì)胞總數(shù)下降，從CD3，CD4的數(shù)值看，CD3的下降主要是由于CD4的下降引起的，由于CD4的異質(zhì)性，CD4的高低雖不能直接評價免疫功能的強(qiáng)弱，但它的降低表明其內(nèi)部成分的比例發(fā)生異常，從而必然引起免疫調(diào)節(jié)的異常［5-7］。慢性肺心病急性期與正常人比較NK百分率明顯升高，與治療后緩解期比較也有所升高，可能是因為細(xì)胞免疫功能下降，NK活性出現(xiàn)代償性增強(qiáng)。檢測IL-2的生物學(xué)活性，可以間接了解輔助性T細(xì)胞的功能。慢性肺心病急性期患者經(jīng)綜合治療好轉(zhuǎn)后，CD3，CD4，CD4/CD8比例，IL-2水平均顯著升高(P ＜0.05，P＜0.01)。表明隨病情好轉(zhuǎn)細(xì)胞免疫功能得到一定程度改善，改善原因與通氣功能恢復(fù)、乏氧及高碳酸血癥糾正有關(guān)，也與患者心功能改善后胃腸功能好轉(zhuǎn)、進(jìn)食狀態(tài)好，體質(zhì)改善有關(guān)。但上述指標(biāo)與正常人比較仍明顯偏低(P＜0.05，P＜0.01)?？梢姡琓淋巴細(xì)胞亞群的變化與慢性肺心病患者免疫功能的變化關(guān)系密切。

［1］袁富華.肺心病急性加重期外周血T細(xì)胞亞群的改變.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生，2005，21(8):967.

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