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        探討高血壓與腦血管意外發(fā)生的關(guān)系

        2010-08-28 03:32:14駱永溪
        中國現(xiàn)代藥物應用 2010年14期
        關(guān)鍵詞:腦水腫腦血管收縮壓

        駱永溪

        腦血管意外又稱中風,起病急,病死和病殘率高,為老年人三大死因之一。中風可分為腦溢血和腦血栓形成兩種。腦血栓形成通常發(fā)生在睡眠后安靜狀態(tài)下。發(fā)病前,可有短暫腦缺血,如頭暈、頭痛、突然不會講話,但不久又恢復,肢體發(fā)麻和感沉重等,所以正確的診斷和及時的治療,可大大的改善患者的預后,其中控制血壓是重要的手段之一。能有效預防腦血管意外的發(fā)生。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 回顧性分析我院2004~2008年門診和病房收治的高血壓并發(fā)腦血管意外的患者160例,全部病例均有高血壓史,并排除其他疾病所致腦出血。其中對照組80例、治療組80例 、治療組:男48例,女32例,年齡48~76歲。對照組男50例,女30例,年齡52~81歲。兩組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 患者出血量情況經(jīng)CT檢查,治療組:血腫量10~30 ml 56例,>30 ml 24例,基底節(jié)區(qū)出血53例,丘腦出血8例,皮質(zhì)下區(qū)出血19例。對照組:出血量10~30 ml 59例,>30 ml 11例,出血部位,基底節(jié)出血42例,丘腦出血17例,腦葉出血21例。

        1.3 治療方法 兩組基本治療方法相同,都經(jīng)過一般處理[1]:①絕對臥床休息,監(jiān)測生命指征;②保持呼吸通暢,吸氧,必要時氣管插管或行氣管切開術(shù);③保持水、電解持平衡及營養(yǎng)支持;④保持功能體位,防止肢體畸形。治療組加的特殊治療:①急性期血壓的處理,腦出血后一般血壓升高,收縮壓>200 mm Hg時應給予降壓藥物,也是防止進一步出血的關(guān)鍵,使血壓維持在160/100 mm Hg;②控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓,應立即使用脫水劑,20的甘露醇250 ml靜脈滴注,每4~6 h 1次,出血后腦內(nèi)形成血腫,可致腦水腫,顱內(nèi)壓升高,可繼發(fā)腦疝死亡,故急性期間的早期使用脫水劑是極為重要的;③止血藥物的應用,通常腦出血多是高血壓動脈硬化所致,其中較多是微動脈瘤破裂,在腦實質(zhì)內(nèi)形成血腫,就不在繼續(xù)出血,絕大部分出血性腦血管病,僅是發(fā)病當時出血,由于腦出血在腦實質(zhì)內(nèi)形成局限性水腫,很快就能局部止血,其后發(fā)生機化或形成水腫,甚少有血塊溶解而復發(fā)出血,除有消化道出血的患者可適當應用止血藥物外,多數(shù)患者不必常規(guī)使用止血藥物;(4)腦保護劑,低溫療法:常用尼莫地平、維生素E、維生素C等藥物的治療[2]。

        1.4 血壓監(jiān)測、血壓測量和高血壓診斷標準 應用水銀血壓計近標準方法選擇上肢肱動脈測量血壓。對照組80例中,收縮壓(SBP)>220 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)>110 mm Hg有55例,收縮壓(SBP)>180 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)>105 mm Hg有21例,收縮壓(SBP)>170 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)>100 mm Hg有4例;治療組80例,收縮壓(SBP)>220 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)>120 mm Hg有50例,收縮壓(SBP)>200 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)>110mm Hg有22例,收縮壓(SBP)>180 mm Hg和(或)舒張壓(DBP)>105 mm Hg有8例。

        2 結(jié)果

        腦出血發(fā)生后,用降壓藥物來降低過高的血壓以免發(fā)生再出血,近4年來通過規(guī)范降壓的治療組患者的血壓與對照組比較,見表1。

        表1 兩組血壓的控制和死亡率(例,%)

        3 討論

        高血壓病是腦出血最常見、最重要的原因,腦出血患者中,伴高血壓者約占95%。其發(fā)病機制可能與下列因素有關(guān):①腦內(nèi)小動脈病變:表現(xiàn)為腦內(nèi)小動脈分叉處或其附近中層退變、平滑肌細胞不規(guī)則性萎縮甚至消失,或分節(jié)段、呈蟲蝕樣,這些中層變性與長期高血壓有直接關(guān)系。由于高血壓的機械作用產(chǎn)生血管內(nèi)膜水腫以及血管痙攣使動脈壁發(fā)生營養(yǎng)障礙、血管滲透性增高,血漿滲過內(nèi)膜,大量纖維蛋白溶解酶進入血管壁中,導致組織溶解,即類纖維性壞死(內(nèi)膜玻璃樣變)。腦出血患者腦內(nèi)小動脈及微動脈的中、遠段病變比其他臟器的相應血管更為嚴重和彌散,且易于被脂肪浸潤,形成脂肪玻璃變性[3];②微小動脈瘤:絕大多數(shù)微小動脈瘤位于大動脈的第一分支上,呈囊狀或棱形,好發(fā)于大腦半球深部,其次為腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì),中、橋腦及小腦皮質(zhì)層下白質(zhì)中亦可見到。存在上述病理改變的患者在情緒激動、體力過度等誘因下,出現(xiàn)血壓急劇升高,超過其血管壁所能承受的壓力時,血管就會破裂出血,形成腦內(nèi)出血灶。腦出血一般單發(fā),也可多發(fā)或復發(fā)。較大新鮮出血灶的中心是血液或血凝塊(壞死層),周圍是壞死腦組織,并含有點、片狀出血(出血層),再外周為明顯水腫、淤血的腦組織(海綿層),并形成占位效應。發(fā)生于大腦半球深部的較大血腫,可使整個半球嚴重腫脹,對側(cè)半球嚴重受擠壓,整個小腦幕上的腦血流量明顯下降,此種繼發(fā)性腦缺血又加重了腦水腫;腦室系統(tǒng)亦同時受擠、變形及向?qū)?cè)移位,又加上部分血腫破入腦室系統(tǒng),使已經(jīng)移位變小的腦室內(nèi)灌入血液并形成血凝塊,造成腦室系統(tǒng)的腦脊液循環(huán)嚴重梗阻,這些繼發(fā)的梗阻性單、雙側(cè)腦積水或積血又加重了腦水腫的過程。高血壓的防治方面需要患者平時除注意飲食、養(yǎng)成良好生活習慣外,每天要按時服用降壓藥,定期測血壓,出現(xiàn)血壓異常應及時去醫(yī)院檢查,遵醫(yī)囑更改用藥方案或制定新的治療方案。高血壓是促進腦動脈和外周動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展的重要危險因素。積極預防高血壓能有效降低腦血管意外的發(fā)生。

        [1]馮雪華,孫華林,李德瑞,等.高血壓患者血壓各參數(shù)與腦卒中的關(guān)系.中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(1):40-41.

        [2]葉任高,陸再英.內(nèi)科學.人民衛(wèi)生出版社,2003:259.

        [3]Arrowsmith JE,Campbell SF,Cross PE,et al.Long-actingdihydropyri dine calcium antagonists.1.2-Akloxym ethylderivatives incorporating basic substituents.J Med Chem,1986,29(9):1696-702.

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