伍開友

（湖南省邵陽縣人民醫(yī)院，湖南邵陽 422100）

硝酸甘油聯(lián)合血栓通治療冠心病心絞痛效果觀察

伍開友

（湖南省邵陽縣人民醫(yī)院，湖南邵陽 422100）

目的：探討硝酸甘油聯(lián)合血栓通治療冠心病心絞痛的效果。方法：隨機(jī)抽取本院108例冠心病心絞痛患者，將其分為對(duì)照組54例，硝酸甘油治療；觀察組54例，硝酸甘油+血栓通治療，均治療4周，比較兩組的治療效果。結(jié)果：與治療前比較，兩組癥狀和心電圖療效均有所改善，觀察組癥狀改善總有效率為92.59%、心電圖療效總有效率為85.19%，對(duì)照組癥狀改善總有效率為83.33%、心電圖療效總有效率為75.93%，兩組癥狀和心電圖療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：硝酸甘油聯(lián)合血栓通治療冠心病心絞痛效果優(yōu)于單一使用硝酸甘油。

冠心病心絞痛；硝酸甘油；血栓通

冠心病心絞痛主要是由于冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇地、暫時(shí)地缺血缺氧所引起的臨床證候，臨床表現(xiàn)為發(fā)作性胸痛或胸部不適。目前，用于治療冠心病心絞痛的藥物較多，療效不盡相同，其最終目的都是增加心肌血流量和減低心肌耗氧量。臨床常用的藥物主要分為硝酸酯類、β-腎上腺素能受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。本院采用硝酸甘油聯(lián)合血栓通治療冠心病心絞痛，取得了比較理想的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組108例冠心病心絞痛患者均符合《內(nèi)科學(xué)》第五版心絞痛診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，將其分為觀察組54例，其中，男31例，女 23例；年齡 50～75歲，平均 62.5歲；病程 1.5～20.0年；穩(wěn)定型心絞痛36例，不穩(wěn)定型心絞痛18例；心絞痛程度Ⅰ級(jí)12例，Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)18例，Ⅳ級(jí)9例。對(duì)照組54例，其中，男33例，女21例；年齡89～78歲，平均年齡63.4歲；病程1～22年；穩(wěn)定型心絞痛34例，不穩(wěn)定型心絞痛20例；心絞痛程度Ⅰ級(jí)11例，Ⅱ級(jí)16例，Ⅲ級(jí)17例，Ⅳ級(jí)10例。兩組患者性別、年齡、病情差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可比性強(qiáng)。

1.2 方法

對(duì)照組：給予硝酸甘油治療，將10 mg硝酸甘油溶于250 ml的葡萄糖注射液中，靜脈滴注，每日1次，治療4周。

觀察組：在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，給予血栓通（血栓通凍干粉針劑，廣西梧州制藥）500 mg溶于葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注，每日1次，治療4周。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)1993年我國衛(wèi)生部頒發(fā)的《心血管系統(tǒng)藥物臨床研究指導(dǎo)原則》[2]將治療效果分為顯效：心絞痛次數(shù)明顯減少＞80%，或心絞痛程度改善＞2級(jí)；有效：心絞痛次數(shù)減少≥50%而＜80%，或心絞痛程度改善1～2級(jí)；無效：心絞痛次數(shù)減少＜50%，或心絞痛程度無改善或改善在1級(jí)內(nèi)。

1.4 心電圖療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效：靜息心電圖恢復(fù)正常，次極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)由陽性轉(zhuǎn)為陰性；有效：靜息心電圖和次極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心電圖缺血性ST段下移，治療后ST段回復(fù)＞0.5 mm但離正常水平有一定距離，運(yùn)動(dòng)耐量上升＞1級(jí)；無效：靜息心電圖和次極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心電圖無改善。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究運(yùn)用SPSS 13.0軟件處理數(shù)據(jù)，數(shù)據(jù)采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果比較

觀察組癥狀改善總有效率為92.59%、心電圖療效總有效率為85.19%，對(duì)照組癥狀改善總有效率為83.33%、心電圖療效總有效率為75.93%，兩組癥狀和心電圖療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表 1。

表1 兩組癥狀改善和心電圖效果比較（n）

2.2 不良反應(yīng)

兩組均出現(xiàn)了少數(shù)的輕微不良反應(yīng)，包括頭昏、血壓稍下降等，通過調(diào)整藥物滴速，癥狀改善，兩組不良反應(yīng)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

冠心病是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病和冠狀動(dòng)脈功能性改變，而心絞痛是其常見類型。

3.1 冠心病心絞痛發(fā)病機(jī)制

冠心病心絞痛有穩(wěn)定型和不穩(wěn)定型之分，兩組的發(fā)病機(jī)制各有差異。

穩(wěn)定型冠心病心絞痛發(fā)病機(jī)制[3]：冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊狹窄并伴有心肌氧耗量增加。臨床認(rèn)為當(dāng)冠狀動(dòng)脈血流無法滿足心臟體力活動(dòng)的代謝需要時(shí)，冠狀動(dòng)脈腔徑就會(huì)變狹窄，導(dǎo)致心肌缺血。而心絞痛是由于機(jī)體在心肌缺血缺氧的情況下，心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物積聚過多，而這些代謝產(chǎn)物中含有大量的致痛物質(zhì)，如乳酸、緩激肽等，這些致痛物質(zhì)通過刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，在相應(yīng)的皮膚區(qū)域產(chǎn)生疼痛感。

不穩(wěn)定型冠心病心絞痛發(fā)病機(jī)制[3]：臨床大量文獻(xiàn)表明不穩(wěn)定型心絞痛患者大多具有嚴(yán)重的梗阻性冠心病，當(dāng)心肌需氧量增加或心肌供氧量減少時(shí)，會(huì)導(dǎo)致心肌缺血，而當(dāng)有血栓形成引起管腔狹窄時(shí)，就會(huì)誘發(fā)心肌氧供量減少。心肌需氧量增加和心肌供氧量減少都會(huì)導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛。

3.2 硝酸甘油治療心絞痛分析

治療心絞痛的重點(diǎn)是擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌血液供給和煩躁心肌梗死的發(fā)生，硝酸甘油是硝酸酯類的代表藥物，用于治療心絞痛已有100多年歷史，主要是通過直接松弛血管平滑肌，緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，舒張容量，使回心血量減少，達(dá)到減輕心臟前后負(fù)荷和降低心肌耗氧量的目的。治療心絞痛的作用機(jī)制是硝酸甘油釋放的一氧化氮（NO）能夠激活鳥苷酸環(huán)化酶，使平滑肌和其他組織內(nèi)的環(huán)鳥苷酸（cGMP）增多，導(dǎo)致肌球蛋白輕鏈去磷酸化，調(diào)節(jié)平滑肌收縮狀態(tài)，引起血管擴(kuò)張，而且硝酸甘油具有不依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞的特性，因此在血管內(nèi)仍能起效。此外它所釋放的NO還能夠抑制血小板聚集、黏附，促進(jìn)心絞痛的治療。但硝酸甘油對(duì)靜脈血管、較大的冠狀動(dòng)脈分支具有較高的選擇性[4]。有臨床資料顯示，單用該藥，有20%左右的患者無法起效，主要是因?yàn)橄跛岣视椭荒芷鸬綌U(kuò)張血管的作用，而無抗血栓和抗凝血作用。

3.3 硝酸甘油給予方式的選擇

由于受首關(guān)效應(yīng)的影響，硝酸甘油口服利用率低，而靜脈注射能夠迅速、徹底改善心肌缺血，降低心肌耗氧量，緩解心絞痛，同時(shí)能夠避免冠狀小血管擴(kuò)張所致的“竊血現(xiàn)象”，因此臨床一般采用靜脈注射。

值得注意的是，在給予硝酸甘油治療時(shí)，要分解患者的血壓進(jìn)行給藥方式，當(dāng)收縮壓>12.0 kPa可靜脈滴注，而<12.0 kPa時(shí)，應(yīng)先舍下含化觀察一段時(shí)間，若能夠緩解癥狀并對(duì)血壓無明顯影響，則可靜脈給予。同時(shí)要密切觀察患者的生命體征，進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。

3.4 血栓通的作用機(jī)制

血栓通是從三七中提取的，有效成分為三七總皂苷，能夠通過抑制二磷酸腺苷、花生四烯酸、血小板活化因子，增加血小板內(nèi)環(huán)腺苷酸的含量，達(dá)到調(diào)節(jié)血管張力，抑制血栓形成的效果。同時(shí)能夠通過清除自由基、抑制細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，從而達(dá)到抗血小板聚集、延長凝血時(shí)間、改善微循環(huán)、降低心肌耗氧、提高機(jī)體耐缺氧能力的作用，而且能夠提高心肌細(xì)胞抗缺氧能力，對(duì)抗缺血缺氧和缺血再灌注造成的損害[5-6]。與硝酸甘油聯(lián)用，不僅能夠明顯改善心絞痛發(fā)作率和減輕疼痛，而且能夠降低硝酸甘油日耗量。

3.5 治療結(jié)果分析

硝酸甘油聯(lián)合血栓通治療心絞痛，既能擴(kuò)張血管，又能抗血栓和抗凝血，治療心絞痛效果明確。從表1中可以看出，觀察組無論是癥狀改善還是心電圖效果均優(yōu)于對(duì)照組，進(jìn)一步證明了硝酸甘油聯(lián)合血栓通治療心絞痛的可行性。

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1674-4721（2010）11（c）-060-02

2010-09-06）