孫連達

(貴陽第四人民醫(yī)院 貴州貴陽 550002)

高血壓是導(dǎo)致心力衰竭的常見病因之一。據(jù)美國1972年Framinghan的研究發(fā)現(xiàn),有75%的高血壓患者可導(dǎo)致心力衰竭[1]。但隨著美國高血壓防治的進展,高血壓的控制率明顯提高,導(dǎo)致心力衰竭的病因譜發(fā)了改變,1991年的文獻薈萃報告,高血壓在心力衰竭總病因中占10.3%。1996年的Framinham心臟研究報告顯示,有15.7%的高血壓患者在隨訪期間出現(xiàn)心力衰竭,而高血壓患者一旦發(fā)生心力衰竭則預(yù)后不良,5年存活率男性為24%,女性為31%。1999年WHO/ISH高血壓的治療指南中指出,有高血壓病史的患者心力衰竭的危險至少增加6倍[2]。我國上海地區(qū)心力衰竭的調(diào)查發(fā)現(xiàn),高血壓導(dǎo)致心力衰竭的病因占36%[3],提示我國高血壓治療現(xiàn)狀仍需改善。隨著我國社會老齡化的迅速到來,高血壓及高血壓并心力衰竭的發(fā)病率亦將明顯增加,作者從2005年1月至2009年4月對門診及住院的81例高血壓并心力衰竭患者應(yīng)用硝苯地平控釋片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司中國北京)加美托洛爾片(阿斯利康制藥有限公司)進行治療,現(xiàn)將有關(guān)情況報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選標(biāo)準(zhǔn):(1)NYHA心功能分級II～III級;(2)年齡45～82歲;(3)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<45%;(4)收縮壓(SBP)≥140mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)繼發(fā)性高血壓;(2)瓣膜性疾??；(3)頑固性心力衰竭；(4)經(jīng)治療不能控制的癥狀性心律失常；(5)靜息狀態(tài)下心率低于60次/min,病態(tài)竇房結(jié)綜合癥。

1.2 患者基本情況

共觀察患者81例。男62例,女19例,平均年齡(59.42±12.74)歲,入選時心功能II級23例,III級58例,高血壓1級19例,2級45例,3例17例,(WHO/ISH),隨機分成2組:(1)治療組40例,其中心功能II級11例,III級29例,高血壓1級9例,2級21例,3級10例,平均年齡(58.16±15.32)歲,對照組41例,其中心功能II級10例,III級31例,高血壓1級10例,2級23例及3級8例,平均年齡(57.94±14.81)歲。2組病例入選前曾接受的治療及生化等其他基本情況差異無顯著性,具有可比性。

1.3 方法

對照組給予硝苯地平控釋片30～60mg/d,利尿劑等,必要時加用洋地黃等藥物;治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用美托洛爾片12.5～100mg/d,治療前及治療后8周觀察2組血壓改變情況,治療前及治療后1年分別觀察2組6min步行距離,超聲心動圖檢查指標(biāo)[左室舒張末期內(nèi)經(jīng)(LVEDD),左室收縮末期內(nèi)經(jīng)(LVESD),左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)]。

1.4 療效評價

1.4.1 降壓療效的判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:舒張壓下降≥10mmHg,且血壓降至正?；蛳陆?0mmHg以上;有效:舒張壓下降雖然未達到10mmHg,但降到正常或下降10～19mmHg;無效:未達到上述標(biāo)準(zhǔn)。顯效和有效病例相加為總有效率。

1.4.2 心功能療效的判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:心功能改善2級或2級以上;有效:心功能改善1級;無效:心功能無改善或惡化,包括各種原因引起的死亡。顯效和有效病例相加為總有效率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 8.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理,數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計量資料用配對檢驗,以P<0.05作為顯著界限。

表1 2組治療8周后降壓效果(x-±s)

表2 2組治療1年后心功能改變情況(x-±s)

2 結(jié)果

81例患者中有3例失訪,無因非心血管事件的意外死亡,所有患者均有較好的服藥依從性。

2.1 1年中住院及再住院率

對照組41例(失訪1例),因心力衰竭加重住院或再住院9例(22.50%),治療組40例(失訪2例),因心力衰竭加重住院或再住院5例(13.16%),2組比較,差異有顯著性,P<0.05。

2.2 1年中死亡率

對照組41例(失訪1例),心性原因死亡3例(0.075%);治療組40例(失訪2例),無心性原因死亡病例,2組比較差異有顯著性,P<0.05。

2.3 血壓及心功能改變情況

2.3.1 高血壓療效分析 (1)有效率:治療組治療8周后,顯效率為67.5%(27/40),有效率為12.5%(5/40),總有效率為80%(32/40);對照組治療8周后,顯效率為60.97%(25/41),有效率為17.07%(7/41),總有效率為78.04%(32/41);經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理2組的總有效率沒有顯著性差異(P>0.05)。

2.3.2 降壓效果(表1,表2)

3 討論

原發(fā)性高血壓,是心腦血管病的重要危險因素,可導(dǎo)致左室肥厚,左室舒張功能減退等心臟結(jié)構(gòu)和功能的損害,繼而導(dǎo)致心力衰竭。同時,原發(fā)性高血壓是一種與遺傳、環(huán)境、代謝極為相關(guān)的復(fù)雜疾病,當(dāng)原發(fā)性高血壓與其他相關(guān)危險因素并存時,只有多種危險因素的綜合干預(yù)才能使患者獲得最大益處[4]。本研究結(jié)果提示:通過加強隨訪,強化高血壓病相關(guān)知識宣教及堅持合理用藥,可明顯提高高血壓病的治療有效率,本研究通過8周的系統(tǒng)治療,治療組和對照組的治療總有效率分別達80%和78.04%,雖然高血壓病的治療益處主要取決于血壓下降本身,但在有效降壓的同時,針對性的治療、保護、逆轉(zhuǎn)相關(guān)靶器官的結(jié)構(gòu)和功能,是使患者獲得最大益處的關(guān)鍵。β-受體阻滯劑在心衰治療中的作用已被20多個臨床試驗證實,均提示長期應(yīng)用可減輕心衰癥狀,降低患者死亡率及住院率,本組患者治療1年后,臨床癥狀,心功能均有明顯改善,其中治療組有11例患者LVEF≥45%(28.95%),結(jié)果表明,長效CCB制劑硝苯地平控釋片與短效β-受體阻滯劑美托洛爾聯(lián)用,療效互補,調(diào)整靈活,既平穩(wěn)降壓,又避免心率波動等副作用,明顯提高了治療依從性。美托洛爾作為神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑,在協(xié)助降壓的同時,阻斷了交感神經(jīng)過度興奮與心臟重塑之間的惡性循環(huán),為患者獲得最大益處提供了支持。

[1]Kannel WB,Castelli WP, Mc Namara PM, et al.Role of blood pressure in the development of cngestive heart failure. The Framingham study[J].N Engl J Med,1972,287:781～782.

[2]孫寧玲.高血壓與心力衰竭[J].中華心血管病雜志,2004,32:382～384.

[3]上海心力衰竭協(xié)助組.上海市穩(wěn)定性心力衰竭患者藥物治療現(xiàn)狀調(diào)查[J].中華心血管雜志,2001,29:644～648.

[4]孫寧玲,王鴻懿.北京住院高血壓患者心臟結(jié)構(gòu)功能及治療達標(biāo)情況分析[J].中華心血管病雜志,2007,35:810～813.