楊 敏 唐明山 李 喆
重慶市巴南區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 重慶 401320
我們應(yīng)用鹽酸丁咯地爾聯(lián)合血栓通治療椎基底動脈供血不足(VBI),取得滿意療效,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇我院 2009-01~2010-05住院的 VBI患者87例,全部病例均符合以下判斷標(biāo)準(zhǔn)[1-2]:(1)眩暈為發(fā)作性外界物體或自身的旋轉(zhuǎn)、傾倒及起伏感,但也有描述為加速或其他運動的感覺,頭位改變時明顯。(2)同時伴有其他腦干一過性缺血的癥狀,如黑曚、復(fù)視、面部、口周麻木、肢體麻木或無力、平衡障礙、昏厥。(3)有輕度腦干損害的體征,如角膜和(或)咽反射減退或消失,自發(fā)性或輕微壓迫一側(cè)椎動脈后誘發(fā)的眼震以及陽性的病例反射等;(4)經(jīng)TCD證實有椎基底動脈供血不足,頭顱CT或MRI檢查無腦出血、腦梗死、顱內(nèi)占位性病變,并排除眼、耳病變所致的眩暈。隨機分為鹽酸丁咯地爾聯(lián)合血栓通治療組45例,男25例,女20例;年齡39~76歲,中位53.2歲;復(fù)方丹參治療液對照組42例;男23例,女19例,年齡38~74歲,中位51.3歲。2組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。病程6個月~13 a,入院時均有發(fā)作性眩暈。
1.2 治療方法 治療組應(yīng)用鹽酸丁咯地爾注射液(宜昌人福藥業(yè))100 mg加入生理鹽水250 mL靜滴,1次/d;同時加用5%葡萄糖250 mL加入血栓通450 mg靜滴(重慶藥友制藥),10 d為一療程。對照組用復(fù)方丹參注射液250 mL靜滴,1次/d,均10 d為一療程;其他常規(guī)治療2組相同。2組治療前后均進行TCD檢測椎基底動脈平均血流速度(Vm)。
2.1 療效評價 根據(jù)眩暈癥狀緩解的程度分為三級[3]。痊愈:眩暈及伴隨的其他癥狀、體征均消失。觀察期內(nèi)無眩暈發(fā)作,惡心、平衡障礙及面部、肢體麻木感、眼震等。有效:眩暈及伴隨癥狀、體征緩解,靜止時無目眩或晃動,而變換頭位時可誘發(fā)且存在部分伴隨癥狀,TCD的血液流速指標(biāo)前后比較有改善。無效:眩暈及伴隨的癥狀及體征無改善。
2.2 治療結(jié)果 見表1。
表1 2組臨床效果比較 [例(%)]
2.3 治療前后椎基底動脈平均血流速度變化 治療組和對照組 Vm均為(34±5)cm/s,治療后治療組為(37±8)cm/s;對照組為(36±9)cm/s,Vm 明顯增加(P<0.05);總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.4 不良反應(yīng) 治療組1例出現(xiàn)皮膚潮紅、惡心,持續(xù)時間短,無須減量或停藥,癥狀自行緩解,余未見明顯不良反應(yīng),肝、腎功能治療前、后無異常改變。
臨床上引起VBI的原因較多,病因主要為動脈血管硬化引起動脈管壁變性、管腔狹窄致腦血流量降低或由于頸椎骨質(zhì)增生、椎間盤退行性變壓迫椎動脈使管腔狹窄,椎動脈血流受阻,以及增生突出物在椎間孔和橫突處刺激或壓迫交感神經(jīng),釋放去甲腎上腺素等活性物質(zhì)致椎動脈痙攣,導(dǎo)致椎動脈供血不足。某些患者血黏度及血脂高也可導(dǎo)致血流緩慢有利于血小板聚集,加重血液循環(huán)障礙。故目前常用的治療方法是擴張腦血管、增加腦血流量,改善微循環(huán),降低血黏度、抗血小板聚集。
丁咯地爾為腎上脈素α受體抑制劑,具有較弱的非特異性鈣離子拮抗作用。通過抑制毛細(xì)血管前括約肌痙攣,能有效增加末梢血管和腦部缺氧組織的血流量。本藥還能對抗血小板聚集,降低血液黏度,改變血液流變性[4]。
血栓通凍干粉針的有效成分為中藥三七的提純物。用于腦缺血性疾病、心絞痛、視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞癥等多種疾?。?]。其機制主要有以下三方面:(1)降低血黏度、活血化瘀、抗凝血、改善微循環(huán)。(2)抗氧化、抗自由基,改善缺血腦組織的氧攝取,保護腦細(xì)胞功能。(3)擴張心腦血管、改善心腦血管血供。本研究通過觀察鹽酸丁咯地爾聯(lián)合血栓通治療VBI與復(fù)方丹參注射液組進行對照,治療組療效顯著高于對照組,且未見明顯不良反應(yīng),表明鹽酸丁咯地爾聯(lián)合血栓通治療VBI臨床療效顯著,值得臨床推廣。
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