王國棟 蘇欽峰 張紅偉
河南禹州市中心醫(yī)院 禹州 461670
我們應(yīng)用依達拉奉治療急性腦梗死患者45例,并與常規(guī)對照組進行比較,現(xiàn)報告如下。
1.1 對象 90例急性腦梗死患者均為我院2009-04~2010-04期間的住院病人,符合我國第四屆腦血管病會議修改的診斷標準[1],均經(jīng)頭顱CT或 MRI確診并排除腦出血,首次發(fā)病,病程48 h以內(nèi),合并心、肝、腎或其他器官嚴重并發(fā)癥、伴嚴重精神疾病或其他腦器質(zhì)性疾病及過敏體質(zhì)者均排除在外。90例患者隨機分為依達拉奉組45例,男28例,女17歲;年齡36~78歲,平均64.5歲;對照組45例,男27例,女18例;年齡34~76歲,平均63.8歲。2組年齡、性別、病程、病灶部位、神經(jīng)功能缺損評分及發(fā)病情況比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 治療方法:對照組采用血塞通、他汀類藥物、阿司匹林、控制血壓及血糖和對癥治療,抗腦水腫治療及維持水電解質(zhì)和酸堿平衡。治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予依達拉奉針劑(南京先聲藥業(yè)有限公司,商品名必存)30 mg加入0.9%生理鹽水100 mL中靜滴,2次/d,共14 d。
1.2.2 評分標準:根據(jù)《臨床療效評定標準》[2]對神經(jīng)功能缺損程度ESS(歐州卒中評分)和日常生活活動能力情況(ADL)進行評定,分別進行治療前、治療后7 d、14 d、28 d評分,并進行療效判定。
1.3 統(tǒng)計學分析 所有統(tǒng)計計算均用SPSS 11.0軟件包完成。計數(shù)資料采用百分比,應(yīng)用卡方檢驗進行組間的比較。計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,應(yīng)用t檢驗進行組間的比較。
2.1 2組臨床療效比較 見表1。
2.2 2組ESS評分比較 見表2。
2.3 2組ADL臨床變化觀察 見表3。
表1 2組臨床療效比較 (例)
表2 2組ESS評分比較 (±s)
表2 2組ESS評分比較 (±s)
組 別 n 治療前 治療7 d 治療14 d 治療28 d治療組 45 63.13±4.01 76.01±5.01 81.56±6.40 87.03±5.32對照組 45 62.78±3.96 71.32±6.88 70.86±4.82 71.68±4.96 P值 >0.05 <0.05 <0.01 <0.01
表3 2組ADL臨床變化觀察 (±s)
表3 2組ADL臨床變化觀察 (±s)
組 別 n 治療前 治療7 d 治療14 d 治療28 d治療組 45 37.22±9.98 43.99±7.64 64.04±6.07 74.63±7.82對照組 45 37.89±8.82 41.90±8.03 56.10±4.32 63.01±7.57 P值 >0.05 >0.05 <0.05 <0.05
2.4 不良反應(yīng) 治療前后2組均查血常規(guī)、尿常規(guī)、肝腎功能等,2組間均無明顯不良反應(yīng),每組各有2例氨基轉(zhuǎn)移酶輕度升高,均未能影響治療,療程結(jié)束2周后復(fù)查肝功能均恢復(fù)正常,2組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
在腦梗死急性期,由于腦血管閉塞引起其支配區(qū)域為中心的腦血流量減少,導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、半暗帶區(qū)組織會發(fā)生遲發(fā)性死亡,這些細胞死亡導(dǎo)致興奮性氨基酸釋放、鈣超載、線粒體功能障礙、自由基產(chǎn)生、相關(guān)凋亡基因的表達及炎癥反應(yīng)等諸多因素在缺血缺氧性腦損傷中發(fā)揮了重要作用[3],并且使體內(nèi)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定受到影響,使得自由基的生成與清除、興奮性氨基酸的合成與釋放、細胞內(nèi)外離子水平的動態(tài)平衡均被打破[4]。依達拉奉是一種新型自由基清除劑,具有自由基清除、抑制脂質(zhì)過氧化的作用,可抑制腦細胞(血管內(nèi)皮細胞和神經(jīng)細胞)的過氧化作用,延遲神經(jīng)細胞死亡,并可減輕腦缺血引起的水腫和組織損傷,在各種缺血模型中顯示出對腦缺血有非常好的保護作用[5]。此外,依達拉奉并不影響血液的凝固、纖維蛋白溶解、血小板聚集,并不增加出血的危險[6]。
本文治療組總有效率91.11%,對照組60%,2組療效比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);2組ESS評分比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);ADL評分治療前及治療7 d 2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),第14天和第28天差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);而藥物不良反應(yīng)觀察,治療組與對照組各出現(xiàn)2例氨基轉(zhuǎn)移酶輕度增高,停藥2周后,復(fù)查肝功正常。說明依達拉奉聯(lián)合治療急性腦梗死,臨床療效確切、顯著、安全、有效,值得臨床推廣應(yīng)用。
[1]全國第四屆腦血管病學術(shù)會議 .各類腦血管疾病診斷要點及臨床功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-383.
[2]陳清堂 .腦卒中患者臨床神經(jīng)功能損傷程度評分標準及臨床療效評定標準[J].中華神經(jīng)醫(yī)學,1996,29(6):381.
[3]Buno D,Yong Kw,Guerin CJ,et al.Cleavage of the plas ma membrane Na+/Ca2+exchanger in excitotoxicity[J].Cell,2005,120:275-285.
[4]Ci mar osti H,Siqueira IR,Zamin LL,et al.Neur opr otection and protein damage prevention by estradiol replacement in rat hippocampal slices exposed t o oxygen-gl ucose deprivation[J].Neuroche m Res,2005,30:583-589.
[5]楊正,吳玉林 .治療急性腦梗死的新型保護藥依達拉奉[J].中華醫(yī)學雜志,2002,11(12):911.
[6]狄晴,葛劍青,陳道文,等 .依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察[J].臨床神經(jīng)病學雜志,2004,17(3):184.