佀興旺 程建民 趙 剛

河南清豐縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 清豐 457300

依達拉奉是一種自由基清除劑,可以降低脂質(zhì)過氧化和腦水腫,及早應用對早期腦保護、改善顱腦損傷患者的預后有著重要而積極的意義[1]。我科 2005-01～2010-01用依達拉奉治療重型顱腦損傷50例,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組 50例中男 30例,女 20例,年齡 16～75歲,平均 42.6歲。病因:車禍、墜落、打擊傷。受傷至入院時間:0.5～6h。入院時 GCS評分:3～5分 20例,6～8分 26例,8分以上 4例。一側瞳孔散大 22例,雙側瞳孔散大 6例。CT掃描:彌漫性軸索損傷、腦腫脹、腦室受壓變形甚至消失36例,廣泛腦挫傷 14例。

1.2 方法 在傳統(tǒng)方法治療的基礎上,依達拉奉 30mg,加入 100mL生理鹽水中靜滴,30min滴完,2次/d,應用 14～21d。治療期間通過對顱內(nèi)壓的檢測、多次腦 CT影像學資料及臨床表現(xiàn)(GCS評分為主要指標)密切觀察治療效果。

2 結果

本組 50例入院 GCS評分 3～8分,尤其是 6～8分階段從意識狀態(tài)恢復速度、神經(jīng)功能恢復程度,均較以往傳統(tǒng)常規(guī)治療有明顯提高。ICP檢測顱內(nèi)壓增高也有不同程度縮短。50例中死亡 8例,死亡原因主要是腦疝時間過長、原發(fā)腦干損傷。存活病例 3個月隨訪,按格拉斯哥預后評分(glasgow outcome scale,GOS)分級:植物生存 4例(9.52%),嚴重殘疾 6例(14.29%),中度殘疾 12例(28.57%),恢復良好 20例(47.6%)。較傳統(tǒng)甘露醇、甘油果糖治療方法,效果明顯改善。

3 討論

近些年來氧自由基在腦損傷的病理過程中的損害作用已引起廣大學者們的重視,對顱腦損傷的研究已深入分子水平,從一個側面揭示了腦損傷繼發(fā)損害可能的分子機制。氧自由基是一類具有高度化學反應活性的含氧基團,主要有超氧陰離子氧自由基和羥自由基,在正常生理條件下,機體內(nèi)可產(chǎn)生少量的氧自由基,由于體內(nèi)酶系統(tǒng)的保護作用,限制了氧自由基的大量產(chǎn)生。在腦損傷、腦缺血、缺氧的病理情況下,體內(nèi)酶系統(tǒng)的保護作用減弱,氧自由基生成過多,對腦造成過氧化損害,加重繼發(fā)性腦損害。腦損傷時神經(jīng)組織內(nèi)含有大量的磷脂易被氧自由基破壞,神經(jīng)細胞的膽固醇和不飽和脂肪酸的破壞,導致細胞膜的通透性改變,細胞腫脹壞死。破壞溶酶體膜釋放大量溶解酶到細胞中,引起細胞變形壞死。損傷細胞內(nèi)皮細胞引起持續(xù)的血管擴張;鐵離子催化的脂質(zhì)過氧化反應誘發(fā)大量自由基的產(chǎn)生,加劇腦損傷[2]。在腦損傷時,黃嘌呤氧化酶的產(chǎn)生、金屬離子的作用、前列腺素的作用、兒茶酚胺類的作用及 5-羥色胺的作用呈“鏈鎖”反應,可在很短時間內(nèi)產(chǎn)生大量的自由基,遠遠超過體內(nèi)自由基清除酶如超氧化物歧化酶等的保護能力,腦內(nèi)產(chǎn)生的大量自由基通過脂質(zhì)過氧化作用及與膜蛋白的反應造成腦細胞、血腦屏障的過氧損傷,導致細胞毒性、血管源性腦水腫,加劇腦的繼發(fā)性損害。很多研究結果支持顱腦損傷后早期應用腦細胞保護藥物,可以降低患者的致殘率、病死率,改善預后。因此,顱腦損傷后應選擇一種或一種以上的腦細胞保護藥物進行臨床應用[3]。自由基清除劑依達拉奉可清除顱腦損傷時產(chǎn)生的大量氧自由基,抑制脂質(zhì)過氧化,從而抑制腦細胞、腦血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損傷,可阻止腦水腫的進展,緩解所伴隨的癥狀,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,對治療顱腦損傷有明顯效果。

[1]江基堯,朱誠.現(xiàn)代顱腦損傷學[M].上海:第二軍醫(yī)大學出版社,1999:113.

[2]周良輔.現(xiàn)代神經(jīng)外科學[M].上海:復旦大學出版社,2001:220.

[3]江基堯,朱誠,羅其中.顱腦創(chuàng)傷臨床救治指南[M].上海:第二軍醫(yī)大學出版社,2003:144.