郭春玉 王立敏

高血壓急癥不是一個孤立的疾病，而是任何伴有血壓升高疾病的急性或惡性進展狀態(tài)。高血壓急癥可發(fā)生于原發(fā)性高血壓患者，表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病，也可發(fā)生在其他許多疾病過程中。此外，亦有將高血壓急癥定義為血壓明顯升高(BP≥180/120mmHg)且即將發(fā)生嚴重靶器官損害或靶器官損害急性加劇的情況。這些損害包括高血壓腦病、急性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛、肺水腫、子癇、腦卒中、致命性動脈出血等。因此，需要緊急降壓，以胃腸外給藥方式急救為主。

高血壓急癥必須具備2個條件:①收縮或舒張壓急性升高至一定水平;②伴有靶器官損害目前已經明確血壓的急性升高造成的靶器官損害，要與血管自身的調節(jié)能力、器官對缺血的耐受以及血壓上升的速度和程度有關。

1 病因

通常，臟器相關血管在血壓升高時自主收縮，血壓降低時自主擴張，從而保證了端臟器的血供這就是血管的自主調節(jié)，自主調節(jié)必須在一定的血壓波動范圍內才能進行。當血壓升高的速度或程度超過了血管的自我調節(jié)能力或調節(jié)范圍，極度收縮結合實際的血管突然出現(xiàn)擴張將導致血管周圍組織水腫，如腦水腫或視乳頭水腫。靶器官對高血壓的耐受能力則是在高血壓發(fā)生、發(fā)展的進程中逐漸形成的。高血壓狀態(tài)在局部損傷血管內皮使得內具通透性增加，炎性因子進入而啟動粥樣硬化的進程，內皮功能損傷又導致內皮相關縮血管因子釋放增加。高血壓促使血管平滑肌細胞增生及纖維化從而使血管逐漸喪失彈性。最終血管自身調節(jié)能力和順應性降低，完成血管重塑，另一方面高血壓通過交感神經活性，腎素-血管緊張素及醛固酮系統(tǒng)激活及水鈉潴留等全身機制維持了高血壓狀態(tài)，代償高血壓帶來的血流動力學變化從而維持了高血壓狀態(tài)下臟器的供血，達成損傷和適應的平衡狀態(tài)，器官功能尚可維持，直到突然的打擊引起血壓的急驟升高打破血液的供需平衡則導致靶器官功能失代償乃至衰竭。

2 臨床表現(xiàn)

高血壓急癥的臨床表現(xiàn)非常有特點，即血壓明顯升高，舒張壓達120mmHg或更高，收縮壓達180mmHg以上，如由于全身小血管普遍強烈收縮所致則表現(xiàn)為高血壓危象，此時患者劇烈頭痛、頭暈、煩躁、心悸、氣促、面色蒼白或潮紅、視物模糊甚至發(fā)生黑朦。如果主要是腦血管過度供償性收縮則可致腦缺血缺氧而發(fā)生腦水種，顱內壓明顯升高，表現(xiàn)為高血壓腦病。出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心嘔吐、肢體麻木、陣攣、癱瘓或癲癇發(fā)作、失語、失明、甚至出現(xiàn)意識障礙、精神錯亂或呈昏迷狀態(tài)。惡性高血壓或急進性高血壓亦屬于高血壓急癥。是一種高血壓發(fā)生發(fā)展很快，短期內-一般6個月即造成心、腎及其他臟器嚴重功能障礙甚至功能衰竭，至于合并于其他疾病的高血壓通常對其特征性表現(xiàn)。

實驗室檢查尿常規(guī)可發(fā)現(xiàn)紅細胞、蛋白;心電圖ST-T改變;X線胸片或可發(fā)現(xiàn)心臟擴大;心臟超聲檢查可能發(fā)現(xiàn)室間隔肥厚，左心房、左心室擴大及不同程度主動脈瓣返流等。

3 診斷

高血壓急癥的診斷比較容易，凡具備血壓明顯升高，舒張壓在120mmHg以上及前述臨床表現(xiàn)即可診斷為高血壓急癥。為了更加明確其臟器損害情況，在必要時，于降壓治療同時可行血液生化檢查以了解腎功能、心臟超聲檢查及CT檢查。這些檢查對原發(fā)性醛固酮增多癥、主動脈夾層、腦出血及主動脈病變極有幫助。

4 治療

4.1 急救 一旦高血壓急癥診斷成立，下一步就是爭分奪秒迅速降壓。即便還有很多必要的檢查結果還沒出來，病因學檢查還來不及進行，也要盡快開始降壓冶療。推薦在心臟、血壓監(jiān)測下進行靜脈持續(xù)滴定降壓。這種方式可以滿足快速、平穩(wěn)降壓及隨時調整的要求。不推薦舌下含服和肌肉注射藥物的方式。應注意當血壓升高到血管自主調節(jié)范圍之外時，血管急驟舒張造成了靶器管損害，如果這個時候迅速將血壓降至血管自主調節(jié)的范圍之內，血管收縮將導致再一次的靶器官低灌汪，造成進一步損害。因此，應當注意高血壓急癥的降壓幅度和速度。

4.2 藥物 高血壓腦病需快速降壓，其目的是減輕腦水腫，改善腦血流。首選硝普鈉靜脈點滴，也可選用硝酸甘油靜脈點滴。硝普鈉直接擴張小動脈和靜脈，可有效且快速降壓并能降低左、右心室的前負荷，減少心肌耗氧量，該藥起效快，每5～10 min復測血壓后上調一次，以每次10 pg/mm的幅度上調，直到血壓降至滿意的水平并維持、硝普鈉可迅速代謝為氰化物和硫氰酸鹽，肝腎功能不全患者要警惕氰化物及硫氰化物的蓄積。血壓降低不宜過快，平穩(wěn)后可以鈣離子拮抗劑或血管緊張素轉換酶抑制劑替代。

4.3 合并癥

4.3.1 腦出血 對于合并腦出血的高血壓急癥，一定要嚴密監(jiān)測患者對降壓治療的反應，防止降壓引起的再次腦損害，證據(jù)顯示腦出血患者24 h內血壓快速下降是腦出血死亡的獨立危險因素。因此，建議當血壓超過200/120mmHg時開始降壓，血壓不應降至160/100mmHg以下。

4.3.2 缺血性腦卒中 其降壓治療更應慎重，迄今為止還沒有證據(jù)顯示急性缺血性卒中血壓升高對預后的影響，隨著缺血改善，血壓會自行下降。至于合并有肺水腫、主動脈夾層及急性冠狀動脈綜合征等病癥時治療應按特殊相應治療指南進行。

4.4 特殊人群 老年高血壓急癥患者往往伴有心、腦、腎重要臟器功能的下降，要注意避免血壓急劇下降引起的低灌注損傷，在最初的48 h血壓不應低于160/100mmHg，并應嚴密監(jiān)測重要臟器的功能和對降壓治療的反應。

需要強調的是，所有靜脈降壓藥物在撤藥時都應逐漸減量，避免可能帶來血壓的反彈，當高血壓急癥患者靶器官損害停止，病情趨于平穩(wěn)，病因不明的應積極尋找病因，病因明確的則需要盡早對病因進行治療。如果沒有條件進行相應的檢查或治療應該轉診，由于高血壓急癥只是疾病的一個階段，只有去除病因才可能最終避免再次發(fā)生。因此，在臨床工作中，醫(yī)師應關注那些未正規(guī)治療或治療效果不理想的高血壓患者，積極查找可能的原因，防止靶器官損害。

［1］《內科學》(第六版).