張愛琴 徐莉軍 王明臣

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2008年11月至2009年12月本院健康體檢者以及收治的初發(fā)2型DM患者。診斷均符合中華糖尿病學會1999年修訂的糖尿病診斷標準，且未經(jīng)治療和除外合并感染、腫瘤、心腦血管疾病及肝腎疾病?；颊吒鶕?jù)糖耐量試驗(OGTT，0及120 min血糖水平)將受試者分為兩組:①糖耐量正常組50例〔空腹血糖(FPG)小于5.6 mmol/L、2 h血糖(2 hPG)小于 7.8 mmol/L，其中男28例，女22例，平均年齡51歲;②DM組52例(FPG＞7.0 mmol/L、2 hPG＞11.0 mmol/L)，其中男30例，女22例，平均年齡52歲。兩組性別和年齡構(gòu)成均無顯著性差異。

1.2 標本采集及指標測定 采取受試者空腹靜脈血4 ml，4000 r/min離心分離血清。溶血標本棄去。超氧化物歧化酶同工酶(SODs)活力:采用Oyanagui的亞硝酸鹽形成法［2］，以抑制亞硝酸鹽形成50%所需的血清酶量定為一個亞硝酸鹽單位(Nitrite unit，NU)谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性:二硫代硝基苯甲酸(DTNB)直接法［3］;采用鉬酸銨顯色法測定血清過氧化氫酶(CAT)活力;用硫代巴比妥酸(TBA)顯色法測定 MDA 水平［4］。

2 結(jié)果

2型糖尿病組與正常組血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、和過氧化氫酶(CAT)活力以及MDA含量見表1。

表12 型糖尿病組血清SOD、GSH-Px、CAT活力以及MDA含量(±s)

注:*與正常對照組比較P＜0.05

組別 例數(shù) SOD(NU/ml) GSH-PX(u) CAT(ku/L) MDA(μmol/L)2型糖尿病組52 12.3±1.2 89.1±10.2 145.9±23.7 5.86±0.88正常對照組 50 16.8±1.8* 116.7±12.8* 193.5±30.3* 4.38±0.63*

3 討論

近年來氧化應激學說在糖尿病發(fā)生發(fā)展中的作用日益引起重視［5，6，7］。氧化應激是指機體因遭受各種有害刺激時，體內(nèi)氧自由基產(chǎn)生過多;當氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡，就會導致機體組織和功能損傷。生物體內(nèi)具生物活性作用的自由基大部分是活性氧(reactive oxygen species ROS)。活性氧自由基系有氧代謝過程中產(chǎn)生的一類高氧化活性化學基團，主要包括有超氧陰離子(O2·)、過氧化氫(H2O2)和羥自由基(·OH)等?；钚匝踝杂苫^多可引發(fā)生物膜磷脂多不飽和脂肪酸的鏈式反應過程，最終產(chǎn)生過氧化脂質(zhì)(MDA)，其水平可間接指示組織中活性氧自由基的含量。機體亦存在完善的抗氧化防御酶系，包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、過氧化氫酶(CAT)等。生理情況下，自由基的產(chǎn)生和清除處于動態(tài)平衡，任何原因?qū)е伦杂苫a(chǎn)生過多和/或自由基清除不力均可致自由基凈水平的增加，進而引發(fā)脂質(zhì)過氧化應激損傷，從而關(guān)聯(lián)諸多疾病的病理生理過程。

本研究結(jié)果顯示，糖尿病患者MDA含量顯著高于正常，而起重要抗氧化防御作用的SOD、(GSH-Px)及CAT的活力則較對照組顯著性降低。揭示糖尿病的發(fā)生涉及自由基代謝的紊亂和氧化/抗氧化狀態(tài)的失衡，表現(xiàn)為氧化應力的亢奮和抗氧化防御能力的減弱。綜合研究結(jié)果顯示，實施抗氧化干預可能是有效防治糖尿病的途徑之一，有待深入研究。

［1］Lushchak VI.Free radical oxidation of proteins and its relationship with functional state of organisms.Biol Chem ，2007 ，72(8):809-827.

［2］Oyanagui Y.Reevaluation of assay methods and establishment of kit for superoxide dismutase activity.Anal Biochem，1984，142:290-295.

［3］夏弈明.血和組織中GSH-Px測定方法-DTNB直接法.衛(wèi)生研究，1987，16(4):29-30.

［4］陳順志.過氧化脂質(zhì)測定技術(shù)進展.臨床檢驗雜志，1989，7(2):98-100.

［5］Maiese K，Chong ZZ，Shang YC.Mechanistic insights into diabetes mellitus and oxidative stress.Curr Med Chem，2007，14(16):1729-1738.

［6］Roberts CK，Sindhu KK.Oxidative stress and metabolic syndrome.Life Sci，2009，84(21):705-712.

［7］Rahangdale S，Yeh SY，Malhotra A，et al.Therapeutic interventions and oxidative stress in diabetes.Front Bio Sci，2009，14:192-209.