李景宏

痛風(fēng)一病,古已有之,早在公元前 1500年的醫(yī)籍中,就有關(guān)于痛風(fēng)的記載。在我國,痛風(fēng)的病名首見于金元時(shí)代名醫(yī)朱丹溪《格致余論》:“痛風(fēng)者,四肢百節(jié)走痛,方書謂之白虎歷節(jié)風(fēng)證是也”。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,痛風(fēng)是由于體內(nèi)嘌呤代謝紊亂,導(dǎo)致血清尿酸含量增高,伴結(jié)締組織內(nèi)尿酸鈉結(jié)晶沉著的疾病。臨床表現(xiàn)為高尿酸血癥和尿酸鹽結(jié)晶沉積所致的特征性急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎,并可發(fā)生尿酸鹽腎病、尿酸性尿路結(jié)石等,嚴(yán)重者可出現(xiàn)關(guān)節(jié)畸形和腎功能不全。

自古以來,痛風(fēng)一直是西方國家的一種常見病,我國比較少見。隨著世界經(jīng)濟(jì)的發(fā)展和人們生活水平的提高,高能量、高蛋白、高嘌呤食物的攝入以及大量的飲酒等,亞洲及發(fā)展中國家包括我國痛風(fēng)的發(fā)病率在近 20年有明顯上升,現(xiàn)已成為國內(nèi)外醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn)之一。據(jù)有關(guān)機(jī)構(gòu)預(yù)測,在 21世紀(jì)的前 20年內(nèi),痛風(fēng)將成為我國僅次于糖尿病的第二位代謝性疾病。

痛風(fēng)怎么治療?翻一翻痛風(fēng)的發(fā)展史,就會(huì)發(fā)現(xiàn),這種三千多年前就有文獻(xiàn)記載的疾病,古人用于治療的就是用類似秋水仙堿的藥物。至今臨床上醫(yī)生們還是把秋水仙堿當(dāng)做痛風(fēng)急性發(fā)作的首選藥物。由于秋水仙堿的治療劑量與中毒劑量很接近,極易發(fā)生嘔吐等劇烈的不良反應(yīng)。所以臨床上除非急性發(fā)作,醫(yī)生們傾向于使用非甾體類抗炎藥物治療痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎,雖然其療效不如秋水仙堿,但為避免秋水仙堿的嚴(yán)重副作用,也只能用些此類藥物,如保泰松、消炎痛、布洛芬、水楊酸類藥等。遺憾的是,即便是這類療效不高的藥物,副作用也不少,如對腸胃道、骨髓、肝腎功能、神經(jīng)及精神系統(tǒng)、皮膚等的毒副作用和過敏反應(yīng)。對于少數(shù)急性痛風(fēng)反復(fù)發(fā)作、十分嚴(yán)重、而對秋水仙堿和非甾體類抗炎藥物的毒副作用都不能耐受的患者,醫(yī)生的最后一張“王牌”就是用激素(甾體類藥物),盡管其副作用很大,但也只好如此了。

至于中醫(yī)中藥的治療,比西醫(yī)西藥的優(yōu)勢并不明顯。中醫(yī)歷代醫(yī)家所論及的痛風(fēng),并非現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所說的痛風(fēng),僅與現(xiàn)代所說的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有相似之處。由于缺乏現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的檢測儀器和檢驗(yàn)手段,中醫(yī)對痛風(fēng)病因與發(fā)病機(jī)制有多種認(rèn)識(shí),就以在治療上不統(tǒng)一,無非是活血散結(jié)、清熱解毒、清熱散瘀、通絡(luò)止痛、滌痰化瘀、散瘀泄熱、滋肝補(bǔ)腎、養(yǎng)陰生津之類。

綜上所述,西醫(yī)對痛風(fēng)的治療主要是用鎮(zhèn)痛和消炎類藥物暫時(shí)緩解疼痛,中醫(yī)對痛風(fēng)的治療原則也無非是以清熱利濕、活血通絡(luò)為法,因兩者都缺乏病因治療,充其量都是治標(biāo)之技,而非治本之道。因而,弄清痛風(fēng)的真正病因病機(jī),是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)亟待解決的課題。

臨床上所說的痛風(fēng),一般指原發(fā)性痛風(fēng),在原發(fā)性痛風(fēng)中,僅有 1%～2%的病例的痛因比較明確,即先天性酶缺陷,并有明顯的家族史,而絕大多數(shù)原發(fā)性痛風(fēng)的病因并不明確。目前,專家們的共識(shí)是:高尿酸血癥是痛風(fēng)的生化基礎(chǔ),但高尿酸血癥患者并非都要患痛風(fēng),只有大約不到 1/4的高尿酸血癥患者在數(shù)年后發(fā)生痛風(fēng),并且痛風(fēng)的發(fā)生率隨著血尿酸水平的增高而增加。檢測顯示:當(dāng)血尿酸濃度大于 540μmol/L時(shí),痛風(fēng)的發(fā)生率明顯升高;當(dāng)血尿酸水平在 420～654μmol/L之內(nèi)時(shí),原發(fā)性痛風(fēng)的可能性大;而當(dāng)血尿酸水平大于 660μmol/L時(shí),則繼發(fā)性痛風(fēng)的可能性更大[1]。

既然血尿酸含量多少與痛風(fēng)有直接關(guān)系,那么,找出血尿酸含量升高的原因就十分重要。在19世紀(jì)末有人提出,尿酸來源于核酸中的嘌呤即腺嘌呤與鳥嘌呤,因此認(rèn)為嘌呤代謝異常是尿酸生成過多的重要因素。但后經(jīng)多項(xiàng)研究表明,痛風(fēng)患者中的尿酸生成增多僅占少數(shù),約 90%的高尿酸血癥患者體內(nèi)產(chǎn)生的尿酸量是正常的,并未增加,其尿酸含量升高的真正原因是腎臟排出尿酸減少所致,因此,弄清腎臟排出尿酸減少的原因,才能真正揭開痛風(fēng)病因的謎底。

人體血液中尿酸排泄主要靠腎臟(僅有 1/3的尿酸由腸道排出)。腎臟由數(shù)以百萬計(jì)的腎單位構(gòu)成,腎單位包括腎小體和腎小管。腎小體由腎小球和包氏囊組成,腎小球由毛細(xì)血管團(tuán)構(gòu)成,球外有兩層扁平的上皮細(xì)胞,兩層細(xì)胞間有個(gè)空囊叫包氏囊。腎動(dòng)脈進(jìn)入腎臟后逐級(jí)分為更細(xì)的小動(dòng)脈,其中小葉動(dòng)脈又分出入球小動(dòng)脈,入球小動(dòng)脈進(jìn)入腎小體的包氏囊形成腎小球。攜帶著大量人體代謝廢物(包括尿酸)的血液進(jìn)入腎動(dòng)脈通過逐級(jí)分細(xì)的小動(dòng)脈進(jìn)入入球小動(dòng)脈,再進(jìn)入腎小球中的毛細(xì)血管團(tuán)開始分泌尿液,這是尿液生成的第一個(gè)過程,即腎小球?yàn)V過。在這一過程中,除約 5%～7%的尿酸與蛋白質(zhì)結(jié)合外,其余約 93%～95%的尿酸由腎小球?yàn)V過。接著,又進(jìn)入尿液生成的第二過程——近曲小管重吸收,即把腎小球?yàn)V過的尿酸幾乎全部重吸收。接著在第三過程“遠(yuǎn)曲小管分泌”,分泌出尿酸,緊接著第四過程,也就是尿液最后形成的過程“腎小管分泌后重吸收”,即尿液中一部分尿酸再次被腎小管周圍的毛細(xì)血管重吸收。最后完全成了人體垃圾的尿液(包括尿酸)匯集入輸尿管進(jìn)入膀胱排出體外。

從尿液形成的曲折過程中我們可看到,人體血液中的尿酸經(jīng)由腎臟過濾后絕大部分進(jìn)入尿液排出體外,有兩個(gè)過程特別關(guān)鍵,其一是血液進(jìn)入腎小球的毛細(xì)血管團(tuán)的尿酸被濾過,其二是最后一步“腎小管分泌后重吸收”時(shí),把已進(jìn)入尿液中的部分尿酸重吸收回腎小管周圍的毛細(xì)血管里,重回到血液中。

現(xiàn)代研究表明,臨床上 90%以上的原發(fā)性高尿酸血癥患者是由于腎臟的尿酸排泄減少所致,其原因在于腎小球尿酸濾過減少,腎小管重吸收尿酸增多,因此,弄清楚腎小球尿酸濾過減少,腎小管重吸收尿酸增多的原因是最關(guān)鍵的一環(huán)。

近年來,人們在研究代謝綜合征時(shí),常常把痛風(fēng)(包括高尿酸血癥)歸為代謝綜合征的組成部分。代謝綜合征包括高血壓、二型糖尿病、高血脂、肥胖、冠心病、痛風(fēng)等。國外有關(guān)報(bào)道顯示,痛風(fēng)合并高血壓為 36%,2型糖尿病為4%,冠心病為 13%,高血脂為 25%。人們在研究代謝綜合征時(shí)發(fā)現(xiàn)這組疾病群體具有一個(gè)共同的病理基礎(chǔ):血液流變學(xué)異常(高血脂、高血黏等)和不同程度的微循環(huán)障礙。筆者在臨床中也發(fā)現(xiàn),痛風(fēng)患者血脂、血黏度普遍偏高,并存在不同程度的微循環(huán)障礙。

微循環(huán)障礙的表現(xiàn)包括:微血流緩慢和淤滯、血管內(nèi)凝血、微血管縮窄和閉塞、微血管管壁通透性增加等。很顯然,痛風(fēng)患者腎小球尿酸濾過減少的原因在于數(shù)以百萬計(jì)的腎單位中,有相當(dāng)數(shù)量的腎單位因微循環(huán)障礙而影響了血液向腎小球毛細(xì)血管團(tuán)的灌注,導(dǎo)致這些腎單位尿酸濾過減少;另一方面又因腎單位中的毛細(xì)血管壁通透性增加而導(dǎo)致在腎小管重吸收過程中把尿液中更多的尿酸回收進(jìn)血液中。

這“一少一多”的結(jié)果,就使血液在腎臟的過濾過程中尿酸排出量減少,血尿酸含量升高。隨著腎臟微循環(huán)障礙的逐漸加重,血液中的尿酸越積越多,其濃度達(dá)到一定極限,就導(dǎo)致痛風(fēng)的發(fā)生。

可見,要從根本上治療痛風(fēng),就要緊緊扣住微循環(huán)障礙這個(gè)環(huán)節(jié),而治療微循環(huán)障礙是個(gè)很復(fù)雜的系統(tǒng)工程,用西藥很難湊效。為此,筆者曾花大力氣研究中醫(yī)藥治療途徑,終于研制出防治微循環(huán)障礙的特效藥“通脈散”(其研制思路可參閱《探求微循環(huán)障礙的中醫(yī)對策》[2]一文),用以防治痛風(fēng),不僅療效好,而且無任何副作用,這才是真正的治本之道。

1 楊明會(huì),等.痛風(fēng)[M].北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2010:23.

2 李景宏.探求微循環(huán)障礙的中醫(yī)對策[J].中外健康文摘?醫(yī)藥月刊,2007:8.

3 李景宏.脈通論[M].北京:中醫(yī)古籍出版社,2009.