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        奧卡西平聯(lián)合醒腦靜注射液治療癲癇療效分析

        2010-08-15 00:51:00艾云龍
        中國現(xiàn)代藥物應用 2010年21期
        關鍵詞:卡西平副反應醒腦

        艾云龍

        癲癇是神經科一種常見病、多發(fā)病,僅次于腦血管疾病,嚴重影響患者生活質量且造成巨大經濟損失,對癲癇患者選用何種治療方法至關重要。作者在2007年1月至2009年8月,采用奧卡西平聯(lián)合醒腦靜注射液治療癲癇發(fā)作,取得了良好效果,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選擇來黑龍江省富裕縣人民醫(yī)院住院的癲癇患者80例,符合1989年癲癇及癲癇綜合征的國際分類中的診斷標準。其中男45例,女35例,年齡17~79歲,病程1~30年。發(fā)作類型:單純部分性發(fā)作12例,復雜部分性發(fā)作47例,全身強直陣攣性發(fā)作21例。其中原發(fā)性癲癇59例,繼發(fā)性癲癇21例,其中外傷后癲癇9例、腦血管病后癲癇9例和腦炎后癲癇3例。

        1.2 治療方法 80例患者隨機分為觀察組和對照組各40例。對照組采用奧卡西平(諾華公司)300 mg,2次/d,口服;實驗組在對照組基礎上加用醒腦靜注射液,醒腦靜注射液(無錫濟民山禾公司)20 ml溶于5%葡萄糖注射液250 ml中靜脈滴注,1次/d。治療前、治療后4周和(或)第12周查肝功能、血離子、血常規(guī)及心電圖,同時觀察藥物副反應。

        1.3 療效判定[1]控制:臨床無發(fā)作;顯效:發(fā)作頻率減少>75%;有效:發(fā)作頻率減少50% ~70%;好轉:發(fā)作頻率降低25% ~49%;無效:發(fā)作頻率減少<25%;加重:發(fā)作頻度增加>25%??傆行?控制率+顯效率+有效率。

        1.4 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 13.5統(tǒng)計軟件進行數據處理,采用χ2檢驗,P<0.05有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2.1 療效 實驗組40例,控制12例,顯效13例,有效10例,好轉3例,無效2例,加重0例,總有效率87.5%;對照組40例,控制9例,顯效8例,有效11例,好轉5例,無效3例,加重4例,總有效率70.0%;兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(χ2=2.84,P < 0.05)。

        2.2 藥物副反應 兩組反應均為頭暈、嗜睡、惡心和頭痛。實驗組與對照組患者分別出現(xiàn)2、1例頭暈,1、2例惡心,1、3例嗜睡,2、1例頭痛,均在用藥1周后緩解。所有患者在治療后復查肝功能、血離子及血常規(guī)檢查,未見異常改變。兩組副反應發(fā)生率分別為15.0%、17.5%,兩組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

        3 討論

        癲癇是以腦部神經元反復突然過度放電所致的間歇性中樞神經系統(tǒng)功能失調為特征,是一種起源于大腦,并反復發(fā)作的運動感覺、自主神經、意識和精神狀態(tài)不同程度障礙的疾病綜合征。癲癇可導致:大量興奮性氨基酸釋放,造成神經元及軸突水腫;鈣超載,Ca2+大量進入神經元內,造成神經元不可逆損害及大量神經細胞凋亡;神經元反復高頻放電導致神經元內代謝紊亂,引起或加重腦水腫;腦缺血、缺氧加重腦損害。

        奧卡西平是卡馬西平的酮衍生物,在臨床上較卡馬西平更為優(yōu)秀,具有以下特點:①副作用少:本藥無C10-C11雙鍵,不可能發(fā)生環(huán)氧化,故易于耐受,嚴重副反應顯著降低;②能改善患者的警覺性和認別力;③相互用藥安全:本藥的肝藥酶誘導作用弱,與其他抗癲癇藥物合用時,血藥水平影響嚴重,更適合于合并用藥,可提高有效治療。其作用為阻斷腦細胞的電壓依賴性鈉通道,抑制神經元異常放電,并可降低突觸傳遞的興奮沖動,同時它能減少突觸前的谷氨酸釋放[2]。臨床主要用于部分性發(fā)作的單藥治療或添加治療。

        醒腦靜注射液是由天然麝香、冰片等中藥經科學方法提取精制而成的,其在清除自由基、降低腦脊液中內源性致熱原、抑制缺血再灌注誘導的腦神經細胞凋亡、減輕腦水腫、改善腦循環(huán)、保護腦細胞及退熱等方面有顯著作用,未見毒副作用。本研究也證實奧卡西平聯(lián)合醒腦靜注射液治療癲癇療效顯著。

        可見,奧卡西平與醒腦靜注射液在治療癲癇具有良好的療效,且副反應輕,安全性高,有較高的臨床應用價值。

        [1]高志杰,郝青英.拉莫三嗪治療小兒癲癇療效觀察.臨床醫(yī)藥實踐,2008,17(6):42-427.

        [2]K wan P,Sills GJ,Brodie MJ.The mechanisms of action of commonly used antiepileptic drugs. Pharmacol Ther, 2001, 90(1):21.

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