劉曄石 孫曉亮

肺炎支原體是能在無細胞培養(yǎng)基上生長的最小微生物之一，是介于細菌和病毒之間的已知能獨立生活的病原微生物中最小者，平均直徑125～150 um，無細胞壁，能在含有血清蛋白和甾醇的瓊脂培養(yǎng)基上生長，2～3周后菌落呈煎蛋狀，當(dāng)中較厚，周圍低平。支原體經(jīng)口、鼻的分泌物在空氣中傳播，引起散發(fā)的呼吸道感染或者小流行。一年四季散發(fā)發(fā)病，秋冬季較多，每3～7年有一次地區(qū)流行。其流行特點為持續(xù)時間長，可達一年。病變從上呼吸道開始，有充血、單核細胞浸潤，向支氣管和肺蔓延，呈間質(zhì)性肺炎或斑片融合性支氣管肺炎。一般起病緩，漸有乏力、咽痛、咳嗽、發(fā)熱、納差、肌痛等。半數(shù)病例無癥狀。X線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。支原體肺炎可在3～4周自行消散。兒童可并發(fā)鼓膜炎和中耳炎，伴有血液(急性溶血、血小板減少性紫癜)或神經(jīng)(周圍性神經(jīng)炎、胸膜炎等)等并發(fā)癥或雷諾現(xiàn)象(受冷時四肢間歇蒼白或紫紺并感疼痛)時，則病程延長［1］。本文就本地區(qū)近5個月就診于白城市中心醫(yī)院我院的100例肺炎支原體肺炎的小兒病例的臨床特點總結(jié)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年4月至2010年4月在本科收治的有發(fā)熱、咳嗽癥狀的學(xué)齡兒100例，病程7～10 d以上，年齡7～14歲。多數(shù)患兒查體有咽部充血，肺部聽診呼吸音減低，少數(shù)可聞及細濕啰音。所有患兒均檢查血常規(guī)、血清MPIgM抗體滴度及X線胸片DR，肝功能。

1.2 血清Mp-IgM抗體滴度檢測結(jié)果 100例患兒中，入院初次檢測抗體滴度陰性者20例，1:80者20例，1:160者18例，1:320者42例，(血清 Mp-IgM抗體滴度 ＞1:80者為陽性)，陰性者在熱程7～10 d左右復(fù)查血清MP-IgM抗體滴度均上升至1:160，1:320。

1.3 X線胸片(DR)檢查結(jié)果，100例患兒中，肺紋理增強者18例，肺紋理增強并模糊、紊亂者16例，肺紋理增強有小片影者33例，一側(cè)肺葉實變影28例，雙側(cè)肺葉實變伴胸腔積液者5例。

1.4 肝功能轉(zhuǎn)氨酶不同程度升高者18例。

1.5 診斷與治療，對于有肺炎臨床表現(xiàn)，血清MP-IgM＞1:80。結(jié)合X線胸片表現(xiàn)確診為肺炎支原體肺炎的患兒單獨應(yīng)用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素療效均不理想，給予聯(lián)合應(yīng)用三代頭孢抗生素，一般療程10～15 d，重癥者21 d～1個月，持續(xù)高熱、喘憋明顯或合并胸膜炎、肺不張，有肺外并發(fā)癥患兒，加用甲潑尼龍靜脈滴注，連用3～5 d，靜脈注射人血丙種球蛋白400 mg/d，連用3～5 d，經(jīng)治療，患兒均熱退，咳嗽癥狀減輕，肺部體征減輕，療效確切，有轉(zhuǎn)氨酶升高者給予保肝治療。

2 討論

2.1 在20世紀(jì)50年代，小兒肺炎病原體以細菌為主;60～70年代，腺病毒肺炎多見，80年代呼吸道合胞病毒與腺病毒為呼吸道主要病原體，90年代后肺炎支原體肺炎逐漸增多，近年來，肺炎支原體肺炎占肺發(fā)病率的25%，而在學(xué)齡前兒童中可高達 50-70%［2］。

2.2 大約45%～75%為肺炎支原體感染患兒血中有冷凝集素存在，通過冷凝素檢測陽性才可確診，血清Mp-IgM抗體滴度在發(fā)病1～2周后增高，3周達高峰，2～3個月后消失，體征輕微而胸片陰影顯著是本病特征之一。自然病程2～4周不等，X線陰影完全消失比癥狀更延長2～3周。

2.3 肺炎支原體感染可伴發(fā)多系統(tǒng)、多器官損害。在上述搜集的資料中，100例患兒中，18例轉(zhuǎn)氨酶不同程度的升高，嚴重者轉(zhuǎn)氨酶達547u/L，經(jīng)聯(lián)合應(yīng)用抗生素積極抗感染并保肝治療后，均較順利的轉(zhuǎn)氨酶降至正常范圍，無其他引起肝功能損害的原因，故提示肺炎支原體感染累及肝臟的損害。目前認為，肺炎支原體感染的肺外表現(xiàn)機制主要為免疫因素。由于肺炎支原體抗原與人體心、肺、肝臟、腦、腎臟及平滑肌等多種組織存在部分共同抗原，肺炎支原體感染后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體，并形成免疫復(fù)合物，引起靶器官病變，從而出現(xiàn)肺炎支原體感染的肺外表現(xiàn)。

2.4 對抗肺炎支原體首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素敏感，機制為大環(huán)內(nèi)酯類作用于細菌細胞核糖體50 s亞單位，通過阻斷轉(zhuǎn)肽作用和mRNA位移，阻礙細菌蛋白質(zhì)的合成。青鏈霉素及磺胺類藥無效，療程2～3周，需足量足療程，對于耐藥病例及重癥患兒應(yīng)及時聯(lián)合用藥并應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素及丙種球蛋白沖擊治療，均可取得良好療效。

2.5 由于大環(huán)內(nèi)酯類抗生素有胃腸道反應(yīng)，療程較長，由于患兒個體差異，有的患兒反應(yīng)較重而未做到足量足療程治療者，偶見復(fù)發(fā)。為減輕大環(huán)內(nèi)酯類抗生素的胃腸道反應(yīng)，給予相應(yīng)的對癥處置，鹽酸消旋山莨菪堿加入靜脈輸液，并給予蒙脫石散口服，均可不同程度的減輕消化道反應(yīng)，療效確切，有利于患兒足療程治療。治療前后均體檢肝功能。

［1］胡亞美.諸福棠實用兒科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2005:1204-1205.

［2］袁壯，薛辛東.兒科急重癥與疑難病例診治評述.北京人民衛(wèi)生出版社，2002:114-116.