陳威彪 陳威卿 楊柳

急性胰腺炎是外科常見的急腹癥之一，臨床按其嚴(yán)重程度分為急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎，急性出血壞死性胰腺炎亦稱急性重癥胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)，占急性胰腺炎的10% ～20%，其病理改變嚴(yán)重，腺泡、脂肪及血管出血壞死，并可累及周圍組織及重要臟器損害，臨床表現(xiàn)嚴(yán)重，過程兇險，易發(fā)生DIC和MOSF，甚至可引起猝死，病死率在20%左右［1］。重癥胰腺炎并發(fā)癥有:胰瘺、出血、胰性腦病、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腹腔感染、急性腎功能障礙、休克、應(yīng)激性潰瘍、化膿性腹膜炎、敗血癥、慢性胰腺炎和假性胰腺囊腫等。急性壞死胰腺炎的早期治療以非手術(shù)治療為主，因手術(shù)治療對患者的創(chuàng)傷較大，手術(shù)帶來的并發(fā)癥多，病死率增高。我科于2005年1月至2009年12月共收治急性重癥胰腺炎56例，作者對其治療方法進(jìn)行總結(jié)分析，探討了急性重癥胰腺炎早期非手術(shù)治療的必要性和優(yōu)越性，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2005年1月至2009年12月，我院共收治SAP 56例，全部病例符合中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會關(guān)于《急性胰腺學(xué)臨床診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)(1996年第二方案)》的SAP診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，急性生理和急性健康狀況評估系統(tǒng)II(acute physioigy and chronic health evaluation，APACHE II)評分≥8 分，且Balthazar CT評分≥7～10分。本組中重癥Ⅰ級41例占73%，重癥Ⅱ級15例占27%。男35例，女21例。年齡(18～70歲)，平均年齡38歲。手術(shù)治療8例，非手術(shù)治療48例。誘因:膽源性26例，飲酒、暴飲暴食25例，其他原因5例。全組均有腹部壓痛、反跳痛、肌緊張等腹部體征，血、尿淀粉酶明顯升高。全部行腹部超聲檢查，32例行腹部CT檢查，分別報告有胰腺明顯腫大、水腫或胰周圍積液、腹腔積液等。

1.2 治療方法 患者入院診斷明確后，在嚴(yán)密監(jiān)護(hù)下行吸氧、禁食水、胃腸減壓、應(yīng)用抑制胰液和胃酸分泌、營養(yǎng)支持、止痛、抗感染及防治各種并發(fā)癥等治療。

治療過程中要注意以下幾點［3］:①禁食、胃腸減壓:持續(xù)胃腸減壓，防止嘔吐，使胰腺休息，并可同時給予胃腸動力藥物以減輕腹脹;②抑制胰腺分泌:早期應(yīng)用生長抑素類藥物:如奧曲肽等，至腹痛腹脹緩解或消失，血清淀粉酶恢復(fù)正常，查體見腹部體征及腸鳴音正常等;③抑制胃酸分泌:使用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體阻滯劑:如泮托拉唑、西咪替丁等，從而減少胃酸對胰腺分泌的刺激作用;④抑制胰蛋白酶活性:早期使用抑肽酶、加貝酯等藥物。同時可以加用烏司他丁、還原型谷胱甘肽及激素等藥物進(jìn)行聯(lián)合治療;⑤抗感染:非手術(shù)治療時，感染的潛在危險主要來自腸道細(xì)菌，尤其在出現(xiàn)腸麻痹時，選用廣譜有效抗生素對腸道細(xì)菌有明顯殺滅作用，并且能通過“血胰屏障”，本組常用頭孢三代和喹諾酮類+對厭氧菌有較強(qiáng)作用甲硝唑等藥物;⑥抗休克及改善微循環(huán):補(bǔ)充體液并及時補(bǔ)充電解質(zhì)、熱量，糾正酸中毒，維持循環(huán)穩(wěn)定和水電解質(zhì)平衡，預(yù)防出現(xiàn)低血壓，改善微循環(huán)，保證胰腺血流灌注;⑦解痙、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜:診斷明確者，發(fā)病早期對癥給予止痛藥(哌替啶)，同時可給予山莨菪堿等解痙藥物，亦可增加抑制胰腺外分泌及胰酶分泌作用，但禁用嗎啡，以免引起Oddi括約肌痙攣;⑧營養(yǎng)支持:早期禁食水，主要依靠全腸外營養(yǎng)(TPN)有助于SAP患者提高機(jī)體免疫力，阻止病情發(fā)展，提高治愈率。TPN成分應(yīng)包括糖、氨基酸、脂肪乳劑等，除高脂血癥患者外，脂肪乳劑長期輸注是安全可靠的，既能滿足患者的熱卡需要，又能糾正負(fù)氮平衡及高糖血癥;⑨中藥治療:患者無明顯嘔吐癥狀時，可通過胃管注入中藥(如復(fù)方清胰湯等);⑩腹腔滲出液灌洗:經(jīng)胃腸減壓及藥物應(yīng)用后，腹脹仍明顯，超聲顯示腹腔積液較多者，可用抗生素溶液和甲硝唑等灌洗，以減少毒素吸收。

2 結(jié)果

非手術(shù)治療與手術(shù)治療的治愈率分別為89.5%(43/48)、62.5%(5/8)，病死率分別為 10.4%(5/48)、37.5%(3/8)。本組共死亡8例，死因為:成人呼吸窘迫綜合征5例，急性腎功能衰竭2例，感染性休克1例。

3 討論

SAP是一種常見而兇險的急腹癥，SAP病情的進(jìn)行性加重，與全身炎性反應(yīng)有關(guān)。在SAP發(fā)病過程中，大量的組織壞死，炎性滲出和繼發(fā)感染均可刺激體內(nèi)單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等產(chǎn)生和釋放大量細(xì)胞介質(zhì)和細(xì)胞因子，而這些介質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)系統(tǒng)后進(jìn)一步激活炎性細(xì)胞，釋放出更多的炎性介質(zhì)，導(dǎo)致全身炎癥不斷加劇，形成全身炎性反應(yīng)綜合征(SIRS)導(dǎo)致休克、內(nèi)環(huán)境紊亂、細(xì)胞凋亡、免疫功能受損、器官功能衰竭［4］。根據(jù)這種炎癥反應(yīng)變化，有學(xué)者［5］將SAP分為四個階段:第一階段是急性生理紊亂期(4～5 d)，早期腹腔內(nèi)大量滲出，滲液中含有多種酶素和具有生物活性的毒性物質(zhì)，引起低血容量、休克、ARDS、心腎功能不全、急性胃黏膜病變。第二階段為組織壞死期(5～14 d)，表現(xiàn)為胰腺及胰周組織的壞死。第三階段是繼發(fā)感染期(10 d以后)，SAP死亡病例80%死于壞死組織感染，感染源來自胃腸道的細(xì)菌易位，大量細(xì)菌及毒性物質(zhì)炎性介質(zhì)導(dǎo)致器官、細(xì)胞損害，使患者死于感染性休克或MOSF。第四階段是晚期并發(fā)癥及后遺癥期。

通過分析上述病理過程，過去對于重癥胰腺炎強(qiáng)調(diào)早期多采用手術(shù)治療，希望通過手術(shù)治療來阻止病情發(fā)展，清除腹腔內(nèi)毒性滲液和壞死組織，但是經(jīng)過多年臨床病例分析，發(fā)現(xiàn)SAP術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率均明顯增高，其原因:(1)早期手術(shù)干預(yù)并不能減輕胰腺周圍炎癥反應(yīng)及炎癥反應(yīng)導(dǎo)致的滲出和腸麻痹，并且手術(shù)創(chuàng)傷大，加重循環(huán)紊亂，減少腸道的血液灌注及氧輸送，加重了腸黏膜屏障的損傷，從而使細(xì)菌和毒素易位到胰腺及胰周組織內(nèi)，加重感染，增加了糾正休克的難度，加重器官功能損害，導(dǎo)致早期手術(shù)的第一個死亡高峰期;(2)手術(shù)創(chuàng)傷和機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)加重局部及全身炎癥反應(yīng)，誘發(fā)繼發(fā)性感染，加重了病情，再次導(dǎo)致多器官功能衰竭，形成第二個死亡高峰期。

通過對本組56例患者的治療結(jié)果分析，可見非手術(shù)治療組的治愈率明顯高于手術(shù)治療組，病死率也明顯低于手術(shù)組。

總結(jié)我組經(jīng)驗，SAP在早期階段以非手術(shù)治療為主，采用積極的、全面的、規(guī)范化的、嚴(yán)格的非手術(shù)治療方法，阻止SAP病情進(jìn)一步惡化。如果SAP產(chǎn)生胰腺膿腫、胰周膿腫、胰瘺等并發(fā)癥時，抓住手術(shù)時機(jī)，應(yīng)積極手術(shù)治療，及時、準(zhǔn)確的判斷病情和合理的治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵，提高SAP患者的治愈率。

［1］ 黃潔夫.腹部外科學(xué)人民衛(wèi)生出版社，2001:1475-1476.

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)會胰腺學(xué)組.急性胰腺炎的臨床診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)(1996年第二次方案).中華外科雜志，1997，35:773-775.

［3］ 吳階平，裘法祖.黃家駟外科學(xué).人民衛(wèi)生出版社，2002:1303.

［4］ 孫家邦，王湘衡，李非.重癥胰腺炎治療的探討中華外科雜志，1993，31:650.

［5］ 王約青，周鳴清，趙堅，等.APACHEⅡ，Ranson，Balthazar評估系統(tǒng)對重癥急性胰腺炎診斷及預(yù)后評估的參考價值.臨床外科雜志，2007，2(15):2.