張潔 陳杰斌

研究發(fā)現，應激損傷可使機體產生大量炎性介質和細胞因子，使系統炎癥加劇、失控，這是引發(fā)包括胃黏膜損傷、胃腸功能衰竭在內的多器官功能障礙綜合征的重要機制;而胃腸黏膜損傷可使其免疫屏障減弱，再次導致全身白細胞系統持續(xù)激活。急危重癥患者一旦發(fā)生消化道出血，全身有效循環(huán)血量下降，組織細胞進入低灌及缺血、缺氧狀身有效循環(huán)血量下降，組織細胞進入低灌及缺血、缺氧狀態(tài)，死亡率高達50%以上。因此，有效防治急危重癥患者發(fā)生應激性潰瘍，是提高搶救成功率的關鍵。我科采用泮立蘇治療應激性潰瘍取得良好效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組26例中，男15例、女11例;平均年齡42歲。原發(fā)病為顱腦傷6例，大面積燒傷5例，敗血癥2例，大手術6例，高血壓腦出血7例?；颊呒韧鶡o潰瘍病史。病后3～6 d發(fā)生上消化道出血，其中柏油樣大便19例，嘔吐咖啡樣胃內容物和柏油樣稀便6例;3例出現脈搏細弱、心率加快、血壓下降、皮膚濕冷等低血容量表現。18例急診纖維胃鏡檢查均表現為胃、十二指腸黏膜急性充血、水腫、糜爛、點狀潰瘍。

1.2 治療方法 在治療原發(fā)病和抗休克前提下，將泮立蘇80 mg加入0.9%氯化鈉注射液10～20 ml中靜推，12 h一次，療程3～5 d。

2 結果

本組治療1～5 d，顯效(嘔血、黑便停止，無上腹不適、疼痛;大便隱血試驗陰性;胃鏡或鋇餐檢查糜爛、潰瘍消失)18例(占69.23%)，有效5例(嘔血、黑便停止，仍有上腹不適及疼痛，大便轉黃，大便隱血試驗陽性);無效(仍有嘔血、黑便;胃鏡檢查仍有潰瘍)3例(占 11.54%)，總有效率88.46%;無不良反應。無效的3例轉行胃大部切除手術，治愈2例，死亡1例。

3 討論

消化道出血主要由應激性潰瘍所致。據報道，慢阻肺合并呼吸衰竭引起應激性潰瘍的發(fā)生率為19.3% ～28.3%［1］，嚴重創(chuàng)傷和腦血管病引起應激性潰瘍的發(fā)生率可達80%以上。亦有研究表明，氧自由基是急性胃黏膜損傷的重要起始因子，應激過程中胃黏膜循環(huán)障礙，微血管通透性增加及局部水腫、缺血等可致自由基增加，出現組織過氧化物損傷。

泮立蘇(泮托拉唑)是一種新型胃壁細胞質子泵抑制劑，可選擇性地抑制胃壁細胞膜中的質子泵(H+-K+-ATP酶)，引起該酶不可逆的抑制，從而阻斷胃酸分泌的終末環(huán)節(jié)，產生強大的抑制胃酸分泌作用［2］。有學者報道，健康志愿者每天靜脈滴注泮托拉唑80 mg后，胃內pH平均值可升至6.0以上，24 h胃內pH＞3的總時間可達83%。遠遠超過治療消化性潰瘍理想的胃內pH值，即24 h胃內pH＞3總時間百分比達75% ～83%［3］。最近，一項多中心研究發(fā)現，泮托拉唑治療消化性潰瘍合并上消化道出血的顯效率為96%，有效率為100%。本研究也證實，早期應用泮托拉唑可有效地治療急危重癥患者發(fā)生消化道出血，使絕大多數急危重癥患者安全地度過消化道出血關。

本組結果顯示，泮立蘇治療應激性潰瘍出血有良好效果。需要指出的是，采用泮立蘇治療應激性潰瘍出血的同時，應積極有效地治療原發(fā)病，去除病因，糾正低血容量、低血壓及控制感染。

［1］周崢，曾軍.蘭索拉唑防治呼吸衰竭機械通氣患者應激性潰瘍療效觀察.廣東醫(yī)學，1999，20(11):894-895.

［2］Koop H，Kuly S，Flug M，et al.Intragastric pH and serum gastrin during administration of different doses of pantop razole in healthy subjects.Eur GastroenterolMepatol，1996，8:915-918.

［3］Burget DW，Chiverton SG，Hunt RH，et al.Is there an op tional de2 gree of acid supp ression for healing of duodenal ulcer，Gastroenterol，1990，99:345-351.