穆海波
(吉林省白城中心醫(yī)院消化內科,吉林白城 137000)
潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis,UC)是一種病因尚不十分清楚的直腸和結腸慢性非特異性炎癥性疾病[1]。本文回顧筆者所在醫(yī)院2001年6月~2010年6月間收治的潰瘍性結腸炎患者118例,現(xiàn)分析報道如下:
本組患者118例,其中,男50例,女68例。年齡16~68歲。病程14 d~12.5年,其中,病程小于1年58例,1~4年42例,
腹痛94例,腹瀉82例,黏液和(或)膿血便78例,里急后重24例,其他消化系統(tǒng)癥狀如惡心、嘔吐、腹脹等16例,消瘦12例,發(fā)熱6例,貧血22例。以上患者中腹部壓痛42例,腹部包塊6例。
本組患者均行電子結腸鏡檢查,其中116例患者表現(xiàn)為連續(xù)性病變。2例患者出現(xiàn)跳躍性分布,病變部位在乙狀結腸和結腸肝曲。鏡下表現(xiàn):黏膜出現(xiàn)充血、水腫、血管紋理模糊14例;黏膜有接觸性出血24例;黏膜有自發(fā)性出血28例;黏膜有大小不等潰瘍患者52例。其中發(fā)生在直腸的有20例,發(fā)生在乙狀結腸50例,發(fā)生在左半結腸42例,病變較廣泛或者發(fā)生在全結腸的有4例,區(qū)域性病變2例。
在本組患者中,血紅蛋白<100 g/L22例,白細胞升高20例,血小板減少14例。大便潛血陽性108例,白細胞陽性18例,4例有中性粒細胞,大便培養(yǎng)陽性4例。在以上患者中,丙氨酸轉氨酶升高16例,堿性磷酸酶升高28例。
本組患者中,口服氨基水楊酸12例;同時服用氨基水楊酸和糖皮質激素16例;82例采用中藥、激素聯(lián)合抗生素灌腸;8例單純使用抗生素治療。本組患者內科治療效果均佳。
完全緩解:臨床癥狀消失,結腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)黏膜大致正常。有效:臨床癥狀基本消失,結腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)黏膜輕度炎癥或假性息肉形成。無效:經(jīng)治療后臨床癥狀、內鏡及病理檢查結果均無改善。
本組患者經(jīng)過治療后,完全緩解6例,有效104例,無效8例,其中完全緩解占5.1%,有效占88.1%,總有效率為93.2%。
潰瘍性結腸炎病變主要累及結腸黏膜和黏膜下層,范圍多自遠段結腸開始,可逆行向近段發(fā)展,甚至累及全結腸及末段回腸,呈連續(xù)性分布。潰瘍性結腸炎的發(fā)病機制還未完全明確。研究認為,遺傳、免疫因素可能在潰瘍性結腸炎的發(fā)病中發(fā)揮主要作用,感染、神經(jīng)精神因素、飲食因素等在其發(fā)病中的作用也在研究當中。遺傳是患病的基礎、免疫紊亂是致病的關鍵,而感染、精神神經(jīng)等因素可能是發(fā)病的誘因[2]。
潰瘍性結腸炎主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、黏液膿血便等,可伴有里急后重,有些患者可能出現(xiàn)腹脹,嚴重的患者還表現(xiàn)為食欲減退、惡心、嘔吐等癥狀。在本組患者中,腹痛占79.6%,腹瀉占69.5%,黏液膿血便占66.1%。以上患者多因腹瀉、腹痛、黏液膿血便等癥狀就診,腹瀉多由于炎癥導致大腸黏膜對水和鈉吸收障礙,同時還與結腸的運動功能失常有關,黏液膿血便主要是因為炎癥滲出以及黏膜糜爛和潰瘍引起。
在潰瘍性結腸炎的診斷中,結腸鏡檢查是關鍵。本組患者中,結腸鏡下檢查主要發(fā)現(xiàn)結腸黏膜表現(xiàn)為細顆粒狀,有彌漫性充血、水腫、血管紋理模糊等;在病變處可見有彌漫性糜爛以及多發(fā)性潰瘍;在慢性病變患者中,可見假性息肉,結腸袋往往變鈍或者消失;結腸鏡檢查結合黏膜活檢可進一步明確診斷[3]。
對于潰瘍性結腸炎治療,柳氮磺胺吡啶仍是治療的主要藥物,可使輕中度患者病情緩解,對于中重度患者糖皮質激素也常常使用。所以局部或全身應用柳氮磺胺吡啶和糖皮質激素是治療潰瘍性結腸炎的基礎藥物[4]。而對于藥物不能控制,病情反復發(fā)作,嚴重影響患者的生活,并出現(xiàn)腸梗阻、出血、穿孔等并發(fā)癥時,需積極外科治療[5-6]。
綜上所述,診斷潰瘍性結腸炎要與其他胃腸疾病進行鑒別,結腸鏡檢查及病理檢查有助于明確診斷[7]。給予氨基水楊酸制劑、糖皮質激素及中草藥可以有效治療潰瘍性結腸炎。
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