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        幾種食源性致病菌及其監(jiān)控

        2010-08-08 06:37:26徐紅華李鐵晶

        蘭 述,徐紅華,李鐵晶,許 巖

        (乳品科學(xué)教育部重點實驗室,東北農(nóng)業(yè)大學(xué)食品學(xué)院,哈爾濱 150030)

        1 食品安全現(xiàn)狀

        近年來,隨著經(jīng)濟的全球化,食品衛(wèi)生與安全已成為全球關(guān)注的熱點話題,世界上一些國家和地區(qū)食品安全的惡性事件不斷發(fā)生。而由致病微生物和其他有毒、有害因素引起的食物中毒和食源性疾病是全世界食品安全面臨的首要問題。流行病學(xué)監(jiān)測數(shù)據(jù)顯示,在過去的10年間,全球食源性疾病發(fā)病率不斷上升,且有嚴(yán)重暴發(fā)和流行的趨勢。食源性疾病可以侵犯任何人群,絕大多是兒童、孕婦、年老體弱者和免疫力低下的人群。據(jù)報道,發(fā)達國家(包括美國)每年大約有30%的人患食源性疾病。盡管現(xiàn)在沒有關(guān)于發(fā)展中國家食源性疾病的系統(tǒng)性報道,但發(fā)展中國家的問題可能更為嚴(yán)重。世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計報告表明,全球因食物污染而致病者已達數(shù)億人,每年約有幾億腹瀉病例,導(dǎo)致約300萬5歲以下兒童死亡,其中約70%是因生物性污染的食品所致。在發(fā)展中國家,估計每年腹瀉及其相關(guān)疾病有2.7億病例,導(dǎo)致240萬5歲以下兒童死亡[1]。

        食源性疾病不僅使感染者發(fā)病和死亡,而且導(dǎo)致嚴(yán)重的經(jīng)濟損失,同時,還影響旅游業(yè)和進出口貿(mào)易[2]。在美國,僅由食源性疾病主要病原體引起的疾病造成的醫(yī)療費用和生產(chǎn)力損失高達每年約350億美元;在英國,自發(fā)生瘋牛病以來,已經(jīng)單獨花費超過60億歐元處理瘋牛病危機,這還不包括失業(yè)的損失,致使牛產(chǎn)品出口率急劇下降,而且對經(jīng)濟的影響可能延伸至以后15年;在澳大利亞,每年約發(fā)生11 500起食物中毒,由此造成的經(jīng)濟損失達26億澳元;1996年日本發(fā)生大腸桿菌O157:H7引起的食物中毒,約9 000多人中毒;而2000年日本雪印牛奶金黃色葡萄球菌中毒事件,中毒者逾萬人,造成了巨大的經(jīng)濟損失[3-4]。

        我國近年來食源性疾病事件也是層出不窮。據(jù)報道,衛(wèi)生部2003年接到重大食物中毒事件報告379起,12 876人中毒,323人死亡,食物中毒發(fā)生率呈上升趨勢[3]。非法使用瘦肉精、吊白塊、蘇丹紅等添加劑造成的中毒事件在全國各地不斷發(fā)生。從早期的上海甲肝暴發(fā)流行到現(xiàn)在的安徽阜陽劣質(zhì)奶粉事件,無不警示食源性疾病是食品安全的最大威脅。國內(nèi)食品安全問題已經(jīng)直接制約了中國食品出口,出口食品多次在國外發(fā)生退貨銷毀事件,不僅造成了重大的經(jīng)濟損失,而且嚴(yán)重?fù)p害了中國產(chǎn)品在國際市場上的聲譽[5]。

        全球食源性疾病流行的原因尚未得到完全了解。但人口老齡化,食品貿(mào)易的全球化,城市化的快速發(fā)展,微生物發(fā)生突變和其他生態(tài)系統(tǒng)的改變,新鮮飲用水供應(yīng)減少,食品生產(chǎn)、加工和配制方法的改變,生活方式的變化,環(huán)境污染的增加以及其他人為因素等是導(dǎo)致食源性疾病流行的主要因素。

        2 食源性疾病的種類

        WHO對食源性疾?。‵oodborne diseases)的定義是通過攝食方式進入人體的各種致病因子引起的、通常具有感染或中毒性質(zhì)的一類疾病。一般可將其分為細(xì)菌性食物中毒、食源性病毒性感染、食源性寄生蟲性感染、化學(xué)性食物中毒、真菌性食物中毒、動物性食物中毒、植物性食物中毒及其他或不明原因的食源性疾病等八大類。也可按發(fā)病機制分為食源性感染和食源性中毒兩大類。食源性疾病包括3個基本要素:傳播疾病的媒介-食品;食源性疾病的致病因子-食物中病原體;臨床特征-急性中毒性或感染性表現(xiàn)。

        在全世界所有的食源性疾病暴發(fā)的案例中,66%以上為致病性細(xì)菌所致,下面主要介紹幾種常見的由微生物引起的食源性疾病。

        2.1 沙門菌病

        沙門菌?。⊿alminellosis)是所有沙門氏菌屬細(xì)菌引起的疾病的統(tǒng)稱,是一種重要的食源性疾病[6]。沙門菌屬(Salmonella)屬腸桿菌科,是一大群寄生在人類和動物腸道中,生化反應(yīng)和抗原結(jié)構(gòu)相似的革蘭氏陰性桿菌,是發(fā)達和發(fā)展中國家食源性疾病的主要致病菌之一。全世界對沙門氏菌的報道也最多。該病廣泛發(fā)生于家庭、學(xué)校、公共餐飲單位及醫(yī)院。沙門氏菌主要感染禽類,人們食用了被沙門氏菌感染的禽肉而發(fā)生食源性疾患。

        2.2 彎曲菌病

        彎曲菌病的感染范圍很大。它是由彎曲菌屬的某些型引起的,在一些國家,其報告病例數(shù)比沙門氏菌還多。食源性病例主要是由生乳、生的或未充分煮熟的家禽肉和飲用水所引起的。其中最嚴(yán)重的是由空腸彎曲桿菌(Campylobacter jejuni)引起的一種腸道傳染病,在世界范圍內(nèi)空腸彎曲菌性腹瀉居細(xì)菌性食物中毒引起腹瀉的首位,受到廣泛關(guān)注,特別是在發(fā)達國家和地區(qū)??漳c彎曲桿菌也是我國主要的腹瀉病原菌,所引起的腹瀉約占全部腹瀉病人的5%~10%。此外,該病也是外周神經(jīng)肌肉性癱瘓疾病-格林-巴列綜合癥的重要病因之一[7-8]。

        2.3 腸出血性大腸埃希菌O157:H7感染性疾病

        腸出血性大腸埃希菌(EHEC)是近年來新發(fā)現(xiàn)的危害嚴(yán)重的腸道致病菌。自1982年美國首次發(fā)現(xiàn)因該致病菌引起的食物中毒以來,腸出血性大腸埃希菌O157:H7疫情開始逐漸擴散和蔓延,EHEC的感染已經(jīng)成為世界性問題。研究發(fā)現(xiàn),反芻動物是ENEC的主要宿主,人的感染方式主要為食源性或帶菌動物接觸[9]。ENEC疾病的治療大都局限于支持治療,目前還沒有預(yù)防EHEC感染的疫苗,對由該菌引起的致命的溶血性尿毒綜合癥(HUS)和血小板減少性紫癜(TTP)仍沒有有效的治療方案。

        2.4 李斯特菌病

        單核細(xì)胞增生性李斯特氏菌(Listeria monocytogenes)屬于李斯特氏菌屬(Listeria),是一種人畜共患的病原菌,能引起人和多種動物及禽類共患的李斯特氏菌病。這種病菌在自然界廣泛存在,如土壤、污水、人和動物的糞便、飼料以及多種食品中,所以常為動物或人糞便污染食物經(jīng)口感染造成食物中毒[10]。由李斯特菌引起感染的疾病死亡率極高,可達30%~70%。在歐美、日本由該菌造成的臨床疾病和食物污染問題,已超過在細(xì)菌性食物中毒中占第1位的沙門氏菌。WHO將其列為20世紀(jì)90年代四大食源性致病菌之一,并在2000年建立了全球監(jiān)測網(wǎng),在世界范圍內(nèi)開展與食源性致病菌相關(guān)疾病的監(jiān)測。

        2.5 霍亂弧菌

        霍亂(Cholera)是由O1群和O139群霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病,在我國,被列為甲類傳染病[11]。該病由霍亂弧菌引起,除了經(jīng)水傳播外,也可經(jīng)污染的食物傳播。許多食物,包括米飯、蔬菜、米粥和各種類型海鮮都與霍亂暴發(fā)有關(guān)。在過去的數(shù)百年間里,曾發(fā)生過多次世界性大流行霍亂,近些年,O139霍亂有增加趨勢?;魜y的流行嚴(yán)重影響人民的健康和危及生命,對國民經(jīng)濟也有重要的影響,受到世界衛(wèi)生組織和各國政府的關(guān)注和重視,是國際檢疫傳染病之一。

        此外,常見的食源性致病菌還有阪崎氏腸桿菌、志賀氏菌、副溶血性弧菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、小腸結(jié)腸炎耶爾森菌等[12-13],這些細(xì)菌在自然中廣泛存在,可以污染各種食品。

        3 臨床癥狀

        腹瀉是食源性疾病最常見的主要臨床表現(xiàn),但現(xiàn)在人們已經(jīng)認(rèn)識到此類疾病的表現(xiàn)更多,食源性疾病可是以嘔吐、腹瀉、敗血癥、黃疸或麻痹為主要臨床表現(xiàn)的急性疾病,也可以是以持續(xù)性腹瀉、神經(jīng)癥狀或慢性貧血為表現(xiàn)的慢性疾病。在這些不同類型的疾病中,最常見的起始致病過程發(fā)生在胃腸道黏膜表面。這包括病原菌的黏附和定殖、病毒在腸道細(xì)胞的復(fù)制、非細(xì)菌毒素的吸收等。

        3.1 沙門氏菌感染的臨床表現(xiàn)

        3.1.1 腸熱型

        包括傷寒沙門氏菌引起的傷寒以及副傷寒沙門菌 A(S.paratyphi A)、肖氏沙門菌(S.paratyphi B)和希氏沙門菌(S.hirschfedii)引起的副傷寒。平均潛伏期為8~14 d,攝入菌量越多,發(fā)病率越高,平均潛伏期越短。傷寒沙門菌具有嚴(yán)格的宿主專一性,僅在人類引起腸熱癥,每年造成全球約1 600萬的感染病例和60萬的死亡病例。

        病菌隨污染的水、食物等進入消化道,穿越小腸黏膜上皮細(xì)胞到達腸壁固有層的淋巴結(jié)群被巨噬細(xì)胞吞噬后在其中生長繁殖,經(jīng)胸腺導(dǎo)管入血液形成第一次菌血癥,患者出現(xiàn)發(fā)熱不適、全身疼痛等前驅(qū)癥狀。后菌隨血流進入肝、脾、膽囊、骨髓等器官并在其中繁殖,被所在器官中的吞噬細(xì)胞吞噬的細(xì)菌再次入血形成第二次菌血癥。此時患者出現(xiàn)持續(xù)高熱,相對緩脈,肝脾腫大,外周血白細(xì)胞明顯下降,皮膚出現(xiàn)玫瑰疹等明顯的臨床癥狀。膽囊中的菌通過膽汁進入腸道,可再次侵入腸壁淋巴組織使已致敏的發(fā)生Ⅳ型變態(tài)反應(yīng),導(dǎo)致局部壞死和潰瘍,嚴(yán)重者有出血或腸穿孔并發(fā)癥[1]。

        3.1.2 腸炎型

        即食物中毒,這是最常見的沙門氏菌感染,可以由近百種不同血清型的沙門菌引起,主要是由于攝入了大量污染的未徹底煮熟的家禽肉類、血、內(nèi)臟、蛋制品或帶菌鼠糞便污染的食物。潛伏期短,起病急。主要癥狀為發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嚴(yán)重者伴脫水。嬰兒、老人及身體衰弱者可因休克、腎功能衰竭而死亡。多在2~3 d治愈,偶爾持續(xù)低熱,腹瀉不停,可長達10 d左右。病后很少有慢性帶菌者。常為集體性食物中毒。

        3.1.3 敗血癥

        多見于兒童和免疫力低下的成年人。癥狀嚴(yán)重,有高熱、寒戰(zhàn)、厭食和貧血等,以全身化膿性感染為特征,如肺炎、腦膜炎、骨髓炎、心內(nèi)膜炎等,但胃腸炎很少見。病菌以豬霍亂沙門菌、希氏沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌常見。

        3.2 腸出血性大腸埃希菌O157:H7的臨床表現(xiàn)

        一般大腸埃希菌致病需100萬個菌以上,而O157:H7僅需1 000~10 000個菌即可。接觸病原菌至發(fā)病時間為1~8 d,多數(shù)出血性結(jié)腸炎患者于發(fā)病后10 d內(nèi)可自愈。表現(xiàn)為劇烈腹痛,初為非血性腹瀉,糞便中沒有白細(xì)胞,75%的患者病情不再繼續(xù)發(fā)展并可在1周內(nèi)緩解。其余5%的患者在發(fā)病后第2天或第3天,腹瀉可變?yōu)檠裕o糞質(zhì));其他癥狀有惡心、嘔吐、發(fā)熱等。

        溶血性尿毒綜合癥(HUS)是出血性結(jié)腸炎的重要并發(fā)癥,也是引起兒童腎衰的主要原因,其病死率可高達30%~50%病人既使治愈,往往可留有慢性腎衰、高血壓或神經(jīng)系統(tǒng)損害等后遺癥。血栓形成性血小板減少性紫癜(TTP)在臨床病理特征上與HUS非常相似,病程進展極快,75%的病人于90 d內(nèi)死亡,表現(xiàn)為典型的五聯(lián)癥:發(fā)熱、血小板減少性紫癜、微血管內(nèi)病理性溶血性貧血、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和腎功能衰竭[14]。

        3.3 空腸彎曲桿菌的臨床表現(xiàn)

        大多數(shù)典型的感染為急性、自限性胃腸炎,主要臨床表現(xiàn)為腹瀉、發(fā)熱和腹絞痛。大多數(shù)患者腹瀉物為水樣或血樣;最多時每天腹瀉8~10次。一些患者腹瀉較少,而以腹痛和腹絞痛為主要癥狀;由此可能會誤診為急性腹痛而進行不必要的手術(shù)。90%以上的患者出現(xiàn)發(fā)熱,低熱或者40℃以上并且持續(xù)1周以上。在出現(xiàn)發(fā)熱之前,甚至在沒有進行抗生素治療的情況下,病情常出現(xiàn)緩解。但是偶爾復(fù)發(fā),可持續(xù)幾周。盡管健康人糞便中很少檢測出彎曲桿菌,但在群體研究中,暴發(fā)期間有50%的感染者無任何癥狀。75%感染者的糞便中可檢測出白細(xì)胞和紅細(xì)胞。外周血WBC數(shù)可輕度升高。其他實驗室檢查包括肝功能、電解質(zhì)和紅細(xì)胞壓積正常。由乙狀結(jié)腸鏡檢查可見彌漫性結(jié)腸炎,彎曲菌引起的腸炎可能與早期炎性腸病相混淆。確診彎曲菌感染性腸炎有賴于糞便微生物培養(yǎng)。

        空腸彎曲桿菌感染被認(rèn)為是格林-巴利綜合征(Guillain-barresyndrome,GBS)最普遍的前驅(qū)感染。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為格林-巴利綜合征是一種由細(xì)菌或病毒介導(dǎo)的反應(yīng)性、自限性、自身免疫性疾病,具體損害機制尚不詳。但是該病的發(fā)生、發(fā)展與空腸彎曲桿菌感染及體液免疫密切相關(guān),空腸彎曲桿菌菌體成分與神經(jīng)組織有相似的抗原性,當(dāng)空腸彎曲桿菌感染機體后,刺激機體免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的空腸彎曲桿菌抗體,由于交叉反應(yīng)的存在,該抗體不僅與空腸彎曲桿菌菌體結(jié)合,同時也與神經(jīng)組織成份結(jié)合,引起局部神經(jīng)病理損傷。雖然空腸彎曲桿菌血清型如此之多,但誘發(fā)GBS的菌株類型并不多,而且和引起腸炎最常見的血清型不相一致,只有某些特殊的彎曲菌血清型的感染并發(fā)GBS的危險較大,最常見的為Penner血清型O19和O41型[15]。

        3.4 霍亂的臨床表現(xiàn)

        該病潛伏期絕大多數(shù)為1~2 d,也可短至數(shù)小時或長達5 d大多數(shù)病例起病急,無明顯前驅(qū)期,僅少數(shù)患者起病較緩,于發(fā)病前可有頭昏、疲倦、腹脹和輕度腹瀉等前驅(qū)癥狀。起病突然,多以劇烈腹瀉開始,繼以嘔吐,少數(shù)先吐后瀉,大多無腹痛,少數(shù)有腹部隱痛或腹部飽脹感,個別可有陣發(fā)性絞痛。

        根據(jù)病情霍亂可分為輕型、中型、重型及中毒型[16-17]。輕型癥狀不明顯,表現(xiàn)為輕度腹瀉,極少數(shù)伴有嘔吐,3~5 d即可恢復(fù);中型、重型病例患者除嚴(yán)重嘔吐、腹瀉外,由于水及電解質(zhì)喪失,可產(chǎn)生以下癥狀:一般癥狀-神態(tài)不安,表情恐慌或淡漠,眼窩深陷,聲音嘶啞,口渴,唇舌極干,皮膚皺縮、濕冷且彈性消失,指紋皺癟,腹下陷呈舟狀,體表溫度下降;循環(huán)衰竭-患者極度軟弱無力,神志不清,血壓下降,脈搏細(xì)弱,心音弱且心率快,嚴(yán)重患者脈搏觸不到,血壓不能測出,呼吸淺促等;電解質(zhì)平衡紊亂及代謝性酸中毒-缺鈉可引起肌肉痙攣、低血壓、脈壓小、脈搏微弱。缺鉀可引起低鉀綜合癥表現(xiàn)為全身肌肉張力減低甚至肌肉麻痹,肌腱發(fā)射消失,心動過速,心音減弱,心律不齊等。少數(shù)嚴(yán)重休克患者,可并發(fā)急性腎功能衰竭,常見于發(fā)病后7~9 d;中毒性是特殊的臨床類型,起病后迅速呈休克狀態(tài),無瀉吐或瀉吐較輕,無脫水或僅輕度脫水,但有嚴(yán)重中毒性循環(huán)衰竭,這種類型極為罕見。

        4 致病機制

        細(xì)菌誘發(fā)的食源性疾病的發(fā)生機制已經(jīng)得到較好地闡示。由腸道致病菌引起的疾病主要有4種主要機制,最近的科學(xué)進展又提出了第5種機制。

        某些致病菌致病是由于其在食品中生長一段時間后產(chǎn)生外毒素,攝入這類已經(jīng)存在于食品中的毒素后很快就會發(fā)病,如金黃色葡萄球菌或蠟樣芽胞桿菌污染導(dǎo)致的嘔吐,肉毒梭菌中毒導(dǎo)致延髓麻痹。其他致病菌在胃腸道內(nèi)黏附和定殖后可以分泌內(nèi)毒素,ETEC可以分泌與霍亂弧菌相關(guān)的腸毒素,他們可以使水和電解質(zhì)分泌,產(chǎn)生水樣腹瀉[18]。

        除產(chǎn)生腸毒素外,沙門菌和空腸彎曲菌可以在不引起細(xì)胞死亡的條件下穿透胃腸道黏膜層,但個別沙門菌,如鼠傷寒沙門菌可產(chǎn)生類似于腸毒素型大腸埃希菌(ETEC)產(chǎn)生的腸毒素。能夠侵入黏膜層并引起細(xì)胞死亡的致病菌包括志賀氏菌和小腸結(jié)腸炎耶爾森菌。

        最近又揭示了與以上四種機制不同的致病機制,EPEC可以產(chǎn)生某種黏附因子,包括幾種分泌蛋白。這些蛋白質(zhì)與細(xì)胞表面的受體結(jié)合,啟動一系列的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制,這可以改變細(xì)胞內(nèi)的離子流,使水和電解質(zhì)分泌到胃腸道。與EPEC相似,腸出血性大腸埃希菌O157:H7缺乏侵襲力,不產(chǎn)生腸毒素,主要通過對上皮細(xì)胞的黏附和產(chǎn)生兩種強有力的細(xì)胞毒素這兩個過程來致病的[19]。

        事實上,某些病原菌的致病機制是交叉存在的,并不是1個種屬的所有菌株都有相同的致病機制,如大腸埃希菌屬就存在幾種不同致病機制,但它們之間又有相似性。

        表1 食源性致病菌的致病機制Table 1 Irulence mechanisms of foodborne pathogen

        5 流行病學(xué)特點

        食源性疾病的流行病學(xué)是病原菌致病特性、宿主易感性、污染食品的物理特性、地理分布、發(fā)病季節(jié)等交互作用的結(jié)果。某些致病菌對特定食品有選擇性,是它們在食品生態(tài)環(huán)境、收獲和加工環(huán)境的綜合結(jié)果。在20世紀(jì)的后50年中食源性疾病的流行已經(jīng)發(fā)生了實質(zhì)變化。在20世紀(jì)早期,結(jié)核病、鏈球菌食物中毒、傷寒熱等是食源性疾病的主要形式。今天,致病菌的菌群、腸道感染的危險因素和涉及的食品類型已經(jīng)發(fā)生巨大改變。

        表2 細(xì)菌性食源性疾病的流行病學(xué)Table 2 Epidemiology of bacterial foodborne pathogens

        6 食源性疾病的監(jiān)控

        食源性疾病的監(jiān)控是以預(yù)防為基石的,必須從食品生產(chǎn)、加工、貯藏、銷售以及消費的各個環(huán)節(jié)著手,即控制從農(nóng)田到餐桌的全部過程。

        WHO強調(diào)政府、工業(yè)和消費者共同承擔(dān)責(zé)任的觀念。為了確保食品的安全性,各個部門必須聯(lián)合起來參與,加強法制,健全基礎(chǔ)機構(gòu),做好流行病學(xué)監(jiān)測與人員培訓(xùn),以及搞好教育等各項預(yù)防性工作,才能控制食源性疾病的發(fā)生。因此,獲得食源性疾病的充足信息就顯得非常重要,定期報告及專門研究可用以獲得必要的信息,從而使政策的制定成為可能,并為立法及采取干預(yù)措施提供基礎(chǔ)。近年來各國政府及相關(guān)技術(shù)部門紛紛發(fā)展和運用高新技術(shù),建立和完善各自的食源性致病菌及食源性疾病的監(jiān)測系統(tǒng)和預(yù)警系統(tǒng)[20]。

        沙門氏菌、產(chǎn)志賀氏毒素的O157國際監(jiān)測網(wǎng)(Enter-Net)是由歐共體資助的、主要進行沙門氏菌和產(chǎn)志賀氏毒素的大腸桿菌O157及其耐藥性監(jiān)測的國際性監(jiān)測系統(tǒng)。Enter-Net是Salmonella-Net(1994~1997)的延伸,由歐共體15國和瑞典、挪威等17個國家負(fù)責(zé)這兩種致病菌實驗室檢測的微生物學(xué)家和流行病學(xué)家組成,在歐洲集中協(xié)調(diào)沙門氏菌血清分型和噬菌體分型,建立即時的沙門氏菌國際數(shù)據(jù)庫。通過對爆發(fā)事件的識別和調(diào)查,在不同國家的專家之間及時交換信息,使得歐洲及其他地方的公共衛(wèi)生行動更為有效。在過去的幾年里該協(xié)作網(wǎng)發(fā)現(xiàn)數(shù)起跨國發(fā)生的疾病爆發(fā)事件,對爆發(fā)事件進行了調(diào)查和干預(yù)[21]。

        目前,美國已經(jīng)成立了6個機構(gòu)負(fù)責(zé)食品安全:食品藥品管理局(FDA)、疾病預(yù)防和控制中心(CDC)、食品安全檢驗所(FSIS)、農(nóng)業(yè)研究所(ARS)、國家研究教育聯(lián)合發(fā)展局(CSREES)、環(huán)境保護局(EPA)。在美國疾病預(yù)防控制中心的支持下,又建立了一個以實驗室為基礎(chǔ)的細(xì)菌分子分型國家電子網(wǎng)絡(luò)(PulseNet),PulseNet將最先進的微生物學(xué)技術(shù)與計算機技術(shù)結(jié)合,當(dāng)不同地區(qū)由同一食品引發(fā)食源性疾病時,全美國的公共衛(wèi)生實驗室都可通過國際互聯(lián)網(wǎng),即時比較分離自病人、食品(終產(chǎn)品、原材料)等不同來源的細(xì)菌菌株的DNA圖譜,確定同源性,進而確定傳染源、流行范圍等,并及時采取公共衛(wèi)生干預(yù)行動。PulseNet可以確定散發(fā)病例之間的病原關(guān)系,并可以及時確認(rèn)和處理在大范圍內(nèi)、呈散發(fā)特征的爆發(fā)事件,因而是有效的早期預(yù)警的手段和網(wǎng)絡(luò)。PulseNet已經(jīng)在數(shù)起大腸桿菌O157、單增李斯特氏菌的爆發(fā)事件中,在確定原因食品、追蹤傳播途徑、確定流行范圍等流行病學(xué)調(diào)查中,發(fā)揮了關(guān)鍵作用[22-23]。食源性疾病主動監(jiān)測網(wǎng)(FoodNet)由USDA、FDA、CDC及部分州或地區(qū)的衛(wèi)生部門共同合作,主要的目標(biāo)與任務(wù)是:描述具有全國意義的新食源性疾病的流行病學(xué)特點;準(zhǔn)確地檢驗、監(jiān)控食源性疾病;確定食源性疾病的原因食品;提高對爆發(fā)事件的應(yīng)急能力。監(jiān)測的食源性致病菌包括沙門氏菌、空腸彎曲菌、弧菌、耶爾森氏菌、李斯特氏菌、大腸桿菌O157、志賀氏菌,1997年增加了圓孢子蟲、隱孢子蟲/溶血性尿毒綜合癥(HUS)和格林-巴利綜合征(GBS)。監(jiān)測的內(nèi)容及方法包括:實驗室調(diào)查(培養(yǎng)鑒定);臨床醫(yī)師調(diào)查(就診病人資料及糞便培養(yǎng));人群調(diào)查(發(fā)病率及就診率);病例對照研究(確定危險因素)。最近的監(jiān)測數(shù)據(jù)表明,近年來一直呈上升趨勢的腸炎沙門氏菌(S.Enterditis)、空腸彎曲菌的發(fā)病率開始下降,弧菌發(fā)病率呈上升趨勢[24]。

        我國在食品安全方面也取得了重大進步,雖然擁有一套有效的食物中毒報告系統(tǒng),但還沒有健全的食源性疾病監(jiān)測體系,故難以估計食源性疾病的發(fā)病情況,而這些數(shù)據(jù)缺乏也是食品安全未得到充分重視的原因之一。因此,必須盡快建立食品安全綜合數(shù)據(jù)庫,制定食品安全信息采集和發(fā)布制度。另外,還要善于借鑒國外先進的管理經(jīng)驗,重點推廣食品生產(chǎn)企業(yè)的良好生產(chǎn)規(guī)范(GMP)和危害分析控制關(guān)鍵點(HACCP)管理,形成覆蓋各行業(yè)的HACCP指導(dǎo)原則和評價準(zhǔn)則[25]。

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