劉膩臻，劉志發(fā)，邵宏偉

（中國醫(yī)科大學(xué)第八臨床學(xué)院鞍山鋼鐵集團公司總醫(yī)院，遼寧鞍山 114002）

2008年鞍鋼職工在我院進行了體檢，為了解職工HBsAg（+）、HCVAb（+）、非 HBsAg（+）非 HCVAb（+）相關(guān)肝癌的檢出情況，了解HBsAg和Anti-HBs同時陰性的檢出情況，本文對此次體檢資料進行了分析，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

肝癌共檢出14例，年齡最小37歲，檢出率為0.0126%，其中 HBsAg（+）9 例，占 64.29%，HCVAb（+）2 例，非 HBsAg（+）非 HCVAb（+）3 例； HBsAg（+）中、HCVAb（+）中、非 HBsAg（+）非 HCVAb（+）中的肝癌檢出率分別為 0.276%、0.556%、0.0028%；HBsAg和Anti-HBs同時陰性的檢出人數(shù)為44910人，檢出率為40.55%。肝炎系列中乙型肝炎系列采用北京萬泰生物藥業(yè)股份有限公司的試劑檢測，HCVAb（+）采用上海榮盛生物藥業(yè)有限公司的試劑檢測；肝功能中膽紅素采用礬酸氧化法檢測；ALT、AST、ALB、TP采用北京九強生物有限公司的試劑檢測，癌均經(jīng)病理檢查證實。其他體檢資料見表1、2、3。

表1 職工HBsAg（+）檢出人數(shù)和HBsAg（+）中肝癌檢出人數(shù)（例）

表2 職工HCVAb（+）檢出人數(shù)和HCVAb（+）中肝癌檢出人數(shù)（例）

1.2 統(tǒng)計學(xué)方法

采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

HBsAg（+）與 HCVAb（+）比較，有顯著性差異（P＜0.01），前者檢出率較高；HBsAg（+）中，男、女比較有顯著性差異（P＜0.01），男職工 HBsAg（+）檢出率較高；HCVAb（+）中，男、女比較無顯著性差異（P＞0.05）。 HBsAg（+）中、HCVAb（+）中、非HBsAg（+）非 HCVAb（+）中肝癌檢出率兩兩比較，前兩者之間無顯著性差異（P＞0.05），前兩者分別與后者比較，有顯著性差異（P 均＜0.01），前兩者檢出率較高，但 HBsAg（+）中和HCVAb（+）中引起肝癌者男、女比較，均無顯著性差異（P均＞0.05），非 HBsAg（+）非 HCVAb（+）中引起肝癌者男、女比較，亦無顯著性差異（P＞0.05）。

表3 職工非HBsAg（+）非HCVAb（+）檢出人數(shù)和非HBsAg（+）非 HCVAb（+）中肝癌檢出人數(shù)（例）

3 討論

引起人類肝癌的原因很多，已知HBV、HCV、黃曲霉毒素均可引起，已有研究表明，飲用水與肝癌的發(fā)病密切相關(guān)[1]。HBV與HCC（肝細(xì)胞癌）的關(guān)系密切，其發(fā)生機制是，首先HBV在肝細(xì)胞內(nèi)與人體染色體整合，整合后的肝細(xì)胞易于受到一系列的刺激而發(fā)生轉(zhuǎn)化，HBV的X蛋白和截斷的前S2/S多肽作為增強子可反式激活各種細(xì)胞促進因子，后者在各種生長因子的共同作用下促進已整合的肝細(xì)胞轉(zhuǎn)化，某些原癌基因如N-ras基因可被激活，某些抑癌基因如p53基因可能產(chǎn)生突變，均可促進癌變的發(fā)生[2]。HCV與HCC的關(guān)系也很密切，但HCV與HBV不同，它不經(jīng)過與肝細(xì)胞染色體整合的過程，從HCV感染到HCC的發(fā)生通常要經(jīng)過慢性肝炎和肝硬化的階段，目前認(rèn)為，慢性炎癥導(dǎo)致肝細(xì)胞不斷破壞和再生是HCC發(fā)生的重要因素[2]。從本次體檢中可看出，HBsAg（+）中和 HCVAb（+）中肝癌檢出率較高，HBV 和 HCV是引起肝癌的重要原因。因HBsAg（+）中和HCVAb（+）中肝癌者不能排除受黃曲霉毒素污染的食物、受污染的飲用水等非 HBsAg（+）非 HCVAb（+）因素的影響，故不能斷言單純HBsAg（+）或單純 HCVAb（+）比非 HBsAg（+）非HCVAb（+）易于引起肝癌。

HBsAg（+）中和 HCVAb（+）中肝癌檢出率較高，故預(yù)防肝癌的重點是預(yù)防HBV感染和HCV感染，又因HBsAg和Anti-HBs同時陰性的檢出率為40.55%，而肝癌中HBsAg（+）占64.29%，故預(yù)防HBV感染是預(yù)防肝癌的重中之重，而預(yù)防HBV感染的重點是對HBsAg和Anti-HBs同時陰性者進行乙肝疫苗注射。鞍鋼集團公司已對HBsAg和Anti-HBs同時陰性的職工實行乙肝疫苗注射，這大大提高了職工的生產(chǎn)積極性，有利于促進生產(chǎn)力的發(fā)展。但是由于HCV的高度變異性[2]，目前尚無有效的疫苗預(yù)防其感染，預(yù)防HCV感染的根本措施是嚴(yán)格掌握輸血指征、不性亂交、不沾染毒品等。因HCV感染的傳播途徑類似乙型肝炎，而乙型肝炎的傳播途徑為：人類因含HBV體液或血液經(jīng)破損的皮膚和黏膜進入機體而獲得感染。本次體檢中，HBsAg（+）者中，男、女比較，兩者有顯著性差異，原因可能是男性在外飲食的幾率比女性大，通過唾液感染HBV的幾率比女性大，而HBsAg（+）者中引起肝癌者男、女比較，無顯著性差異，原因尚不清楚，有待進一步探討。

本組資料中，肝癌最小者年齡僅37歲，為男性，肝炎系列檢測乙型肝炎系列：HBsAg（+）、HBeAg（+）、Anti-HBc（+），余陰性；肝功能檢測：ALT 105 U/L，余正常；HBV-DNA未做檢測，提醒HBV攜帶者除單位系統(tǒng)體檢外，應(yīng)定期去醫(yī)院體檢，并進一步檢測HBV-DNA。如本例職工，在未發(fā)生肝癌之前，如又有 HBV-DNA＞1.0×105copies/ml，因有抗病毒治療的一般適應(yīng)證[2]，宜及時進行有效的抗HBV治療，使HBV數(shù)量減少，這對預(yù)防肝癌的發(fā)生或延緩其發(fā)生有積極意義。本次體檢中，非HBsAg（+）非 HCVAb（+）中的肝癌檢出率雖然不高，有 3 例，且 HBsAg（+）中和 HCVAb（+）中肝癌者不能排除受黃曲霉毒素污染的食物、受污染的飲用水等非HBsAg（+）非 HCVAb（+）因素的影響，故非 HBsAg（+）非 HCVAb（+）因素亦值得重視。亞非國家和我國肝癌流行病學(xué)調(diào)查研究發(fā)現(xiàn)，亞洲和非洲某些地區(qū)黃曲霉毒素污染食品較為嚴(yán)重，該地區(qū)肝癌發(fā)病率亦高，提示黃曲霉毒素可引起肝癌。黃曲霉毒素是黃曲霉和寄生曲霉的代謝產(chǎn)物，溫特曲霉也能產(chǎn)生黃曲霉毒素，但產(chǎn)量較少；黃曲霉毒素主要污染糧油及其制品如花生、花生油、玉米、大米、棉籽等；預(yù)防黃曲霉毒素危害人類健康的主要措施是避免食品發(fā)霉[3]。因黃曲霉毒素可引起肝癌，故各種糧粒儲藏前要盡量曬干，干燥至安全水分以下。一般糧粒含水量在13%以下，玉米在12.5%以下，花生在8%以下，霉菌即不易繁殖，故稱之為安全水分[3]。至于飲用水衛(wèi)生，因城里有臨時停水的現(xiàn)象發(fā)生，再來水時，水往往較黃，達(dá)不到飲用水衛(wèi)生標(biāo)準(zhǔn)，不利于身體健康，故建議市民家里預(yù)備水缸或水桶，以備儲水用；衛(wèi)生防疫部門宜不定時地對飲用水衛(wèi)生進行檢查，對不合格者及時處理。避免食品發(fā)霉和搞好飲用水衛(wèi)生，對預(yù)防肝癌的發(fā)生或延緩其發(fā)生有十分重要的意義，廣大職工和市民對此要高度重視。

[1]錢宇平.流行病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1984:246.

[2]楊紹基,任紅.傳染病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:28-45.

[3]劉志誠,于守洋.營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1990:150-155.