邸鴻雁

(河北省保定市第一中心醫(yī)院，河北 保定 071000)

急性腦梗死嚴重危害人類健康，其病死率、致殘率均高。新型自由基清除劑依達拉奉可改善急性腦梗死所致神經(jīng)功能障礙和日常生活能力下降。筆者應用依達拉奉治療急性腦梗死40例，療效良好，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇我院神經(jīng)內(nèi)科門診和住院患者共80例，符合全國第4屆腦血管病學術(shù)會議制定的急性腦梗死診斷標準[1]并經(jīng)CT或MRI證實，發(fā)病在48 h以內(nèi)，除外腦出血、伴嚴重全身性疾病的患者。將所有患者隨機均分為兩組，治療組40例中男25例，女15例;年齡52～76歲，平均64.3歲。對照組40例中男24例，女16例;年齡54～74歲，平均63.1歲。兩組患者一般資料無顯著差異(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法與觀察指標

兩組基礎(chǔ)療法相同，均行調(diào)控血壓、控制腦水腫、改善腦循環(huán)、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、防治并發(fā)癥以及對癥支持治療。對照組給予丹參、胞二磷膽堿等常規(guī)治療;治療組在此基礎(chǔ)上用依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注，每日2次。兩組均以14 d為1個療程。兩組分別于治療前后作血尿常規(guī)、肝腎功能檢查，行神經(jīng)功能缺損評分，評定治療后療效及不良反應。

1.3 療效評定標準

神經(jīng)功能缺損評分采用中國卒中量表，0～15分為輕度神經(jīng)功能缺損，16～30分為中度缺損，31～45分為重度缺損。根據(jù)全國第4屆腦血管病學術(shù)會議制定的標準[2]，基本治愈為神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級;顯著進步為神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級;進步為神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%;無變化為神經(jīng)功能缺損評分減少低于17%;惡化為神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上。前三者合計為總有效。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件，計量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差()表示，采用 t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用 χ2檢驗，P＜0.05表示有顯著性差異。

2 結(jié)果

由表1可見，兩組患者治療后神經(jīng)功能缺損評分均有明顯好轉(zhuǎn)(P＜0.05或 P＜0.01)，臨床總有效率治療組優(yōu)于對照組(P＜0.05)。兩組患者在治療期間血尿常規(guī)、肝腎功能均無明顯變化。

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分及臨床療效對比情況

3 討論

腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指腦組織局部動脈血流灌注減少或完全中斷，停止供血、供氧，引起相應腦組織壞死、軟化。急性腦梗死是臨床常見病，目前主要治療手段有藥物溶栓、抗血小板聚集、改變血液黏滯度和應用腦神經(jīng)保護劑、控制腦水腫等。研究表明，腦缺血尤其腦缺血-再灌注后產(chǎn)生的大量有害活性氧導致的細胞膜脂質(zhì)過氧化損傷、蛋白質(zhì)氧化及DNA損傷是引起腦梗死的主要原因之一[3]。近年研究表明，自由基在缺血后腦損傷中起關(guān)鍵作用。缺血期花生四烯酸在腦組織(包括腦微血管)中的代謝加速，導致自由基生成增加。自由基通過對膜磷脂中不飽和脂肪酸的過氧化而導致細胞膜損傷、腦水腫和神經(jīng)元死亡[4]。腦神經(jīng)保護劑可在改善腦缺血的同時，保護腦組織盡可能少受各種代謝毒物的損害，延長缺血神經(jīng)細胞的生存能力，從而改善預后，是治療早期急性腦梗死的有效手段之一。依達拉奉可以通過早期的自由基清除途徑及晚期的抗炎作用起到神經(jīng)保護作用，這主要通過清除羥基，抑制脂質(zhì)過氧化作用;抑制白三烯的合成，保護血管內(nèi)皮細胞，發(fā)揮抗腦水腫的作用;抑制神經(jīng)細胞損害作用;抑制血管痙攣作用[5]4個方面來實現(xiàn)。依達拉奉還能降低急性腦梗死患者血清C反應蛋白水平，從減輕炎癥介質(zhì)釋放的角度支持腦保護作用。此外，依達拉奉不影響血液凝固、血小板聚集及纖維蛋白溶解，因而不會增加出血的危險。本研究結(jié)果也表明，依達拉奉治療急性腦梗死安全有效，值得臨床推廣。

[1]中華醫(yī)學會全國第四次腦血管病學術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點[J]. 中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379.

[2]中華醫(yī)學會神經(jīng)科學會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損功能程度評分標準[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

[3]Mizuno A，Umemura K，Nakashima M.Inhibitory effect of MCI-186，a free radical scavenger，on cerebral ischemia following rat middle cerebral artery occlusion[J].Gen Pharmacol，1998，30(4):575-578.

[4]Halliwell B.Reactive oxygen species and the central nervous system[J].J Neurochem，1992，59(5):1609-1623.

[5]劉心萍.依達拉奉的臨床應用研究進展[J].中國藥業(yè)，2009，18(7):62-63.