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        病毒性腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇的臨床分析

        2010-07-16 10:20:20何錦照
        中外醫(yī)療 2010年32期
        關(guān)鍵詞:繼發(fā)性后遺癥腦炎

        何錦照

        (廣東省河源市人民醫(yī)院內(nèi)二區(qū) 廣東河源 517000)

        顱內(nèi)感染均能導(dǎo)致癲癇發(fā)作[1],其中病毒性腦炎(以下簡稱腦炎)急性期及后遺癥期都可發(fā)生。后遺癥期繼發(fā)性癲癇大部分為難治性癲癇,預(yù)后不良,嚴(yán)重影響了患者日常生活及工作[2]。不少學(xué)者曾經(jīng)報道過腦炎后遺癥期癲癇的臨床特點及治療體會,本文對存活此類患者進行回顧,研究其與急性期癲癇發(fā)作的關(guān)系和局部病灶對其的影響及發(fā)病機制。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        所有118例腦炎患者均為2002年至2005年我院神經(jīng)內(nèi)科收治且存活的病人,年齡及性別不限,隨診5年后53例有繼發(fā)性癲癇,65例未出現(xiàn)癲癇發(fā)作,并符合以下條件:(1)既往無癲癇病史;(2)病毒性腦炎經(jīng)腰脊液、頭部MRI、急性期腦電圖等檢查,結(jié)合癥狀、體征確診,并正規(guī)住院治療;(3)腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇患者均符合1989年國際抗癲癇聯(lián)盟的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)[3];(4)排除其它腦部疾病及全身性疾病引起繼發(fā)性癲癇。

        1.2 研究方法

        53例腦炎后遺癥繼發(fā)性癲癇設(shè)為觀察組,余病例為對照組,收集所有患者急性期的發(fā)病情況及頭顱MRI等臨床資料,分組對比分析,采用χ2檢驗。

        表1 腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇與急性期癲癇發(fā)作的關(guān)系[例(%)]

        2 結(jié)果與分析

        (1)腦炎后遺癥危期繼發(fā)性癲病與急性期癲癇發(fā)作的關(guān)系(表1)。本文資料顯示觀察組53例患者中45例在急性期便出現(xiàn)癲癇發(fā)作,占84.9%,兩者有密切關(guān)系。(2)腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇與急性期局部病灶的關(guān)系(表2)。本文資料顯示,皮質(zhì)病變的腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇發(fā)生率遠(yuǎn)高于其它部位,其次為腦干及邊緣系統(tǒng),小腦或未發(fā)現(xiàn)明確病灶者較少出現(xiàn)繼發(fā)性癲病。

        3 討論

        病毒性腦炎是神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見病,是繼發(fā)性癲癇的重要原因之一,且多數(shù)患者抗癲病治療效果欠佳,嚴(yán)重影響了病人的日常生活。目前不少學(xué)者對腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇的臨床特點及藥物療效都有報道,本文亦對此問題作深一步探討。

        癲癇發(fā)作是病毒性腦類急性期的常見癥狀之一,本文資料顯示觀察組中大部分患者在急性期出現(xiàn)癲癇發(fā)作,而對照組較少出現(xiàn)癲癇發(fā)作。出現(xiàn)此情況與炎癥侵犯部位及腦炎的發(fā)病機制有關(guān),急性病毒性腦炎為病毒直接經(jīng)過血流,神經(jīng)軸索或細(xì)胞到細(xì)胞的傳遞等方式侵犯腦部、造成腦部炎癥,產(chǎn)生機體免疫的變化,造成靜脈周圍的神經(jīng)纖維的脫髓鞘病變[4]。觀察組中可能侵犯的部位多數(shù)是腦葉,為癲癇高敏區(qū),故大部分患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作。這與某些報道腦炎急性期頭顱MRI表現(xiàn)正常,但在后遺癥期,其異常逐漸顯現(xiàn),主要為局限性萎縮或彌漫性腦萎縮,以腦葉或相鄰腦葉萎縮為主相一致[5]。

        表2 腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇與急性期局部病灶的關(guān)系[例(%)]

        癲癇總的預(yù)后良好,但本文所示腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇較難控制,與急性期頭顱MRI顯示病灶多為皮質(zhì)、腦干、邊緣系統(tǒng)有直接關(guān)系。大腦神經(jīng)元興奮性增高是引起癲癇發(fā)作的原因,但并非所有都可引起發(fā)作,同一病因,作用于腦的不同部位,就可能有不同的結(jié)果,提示不同的腦組織對癲癇的敏感性不一致。從理論上講,腦的任何部位受到刺激都可能引起神經(jīng)元興奮性改變導(dǎo)致癲癇發(fā)作,但某些部位的神經(jīng)元對癲癇敏感性高、發(fā)作閾值低,更易成為癲癇病灶。沿雙側(cè)錐體細(xì)胞樹突傳播的電流對細(xì)胞間的相互作用是重要的,這種電流可使大群神經(jīng)元同步發(fā)放。目前發(fā)現(xiàn)對癲癇最敏感的是皮質(zhì)、腦干、邊緣系統(tǒng)。小腦也有類似結(jié)構(gòu),但對癲癇的敏感性較低[6]。以上可很好地解釋本文所研究結(jié)果的原因。

        腦炎后遺癥期繼發(fā)性癲癇具有病程長,反復(fù)發(fā)作的特點,對工作、家庭和社會都有重大的負(fù)面影響,所以在腦炎急性期,根據(jù)癲癇發(fā)作情況和頭顱MRI等影像學(xué)所反映的病灶,可以較早預(yù)見患者的預(yù)后,加強隨訪,最大程度上減少癲癇發(fā)作的次數(shù)和造成的嚴(yán)重程度[7~8],提高癲癇患者治療效果,此也為本文研究的目的。

        [1]黃如訓(xùn),宋秀齡,劉焯霖.臨床神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:372~375.

        [2]劉曉蓉,廖衛(wèi)平,鄒欣,等.病毒性腦炎后繼發(fā)性癲癇的臨床特點及藥物療效分析[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2009,26(4):432~435.

        [3]Commission on classification and Terminology of the International LeagueAgainst Epilepsy.Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes[J].Epilepsia,1989,30(4):289~299.

        [4]蔣雨平.臨床神經(jīng)疾病學(xué)[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1998:159~160.

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        [6]吳遜.癲癇和發(fā)作性疾病[A].見:王新德.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:34~35.

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