曾志勇 劉宏

526200 廣東四會市人民醫(yī)院 (曾志勇) 510010 廣州軍區(qū)總醫(yī)院 (劉宏)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是指睡眠時反復(fù)發(fā)生上氣道塌陷阻塞，引起呼吸暫停和通氣不足，伴打鼾、睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，頻繁發(fā)生血氧飽和度下降、白天嗜睡等癥。一般定義為睡眠中口和鼻氣流均停止10秒以上，呼吸氣流降低超過正常氣流強(qiáng)度的50%以上并伴有4%血氧飽和度下降，每夜睡眠中這種癥狀反復(fù)發(fā)作在30次以上，或睡眠呼吸暫停/低通氣指數(shù)(AHI)大于或等于5[1]。為探討阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病的關(guān)系，我們觀察了阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者心腦血管疾病的發(fā)病情況，現(xiàn)報道如下。

1 方法與資料

1.1 臨床資料 2006年～2008年間我院收治的60名心腦血管疾病患者，其中男性48例，女性12例；年齡58～76歲，平均(67.2±8.2)歲。行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測，根據(jù)呼吸紊亂指數(shù)(RDI)分為以下四組：正常組(RDI＜5)，輕度組(5≤RDI≤20)，中度組(20＜RDI＜40)，重度組(RDI≥40)。

1.2 方法 60名患者行動態(tài)心電圖、動態(tài)血壓及冠狀動脈造影、CT檢查，根據(jù)臨場表現(xiàn)及輔助檢查診斷冠心病、高血壓、心律失常、腦卒中等。全部受試者行夜間多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測，記錄每夜睡眠過程中呼吸暫停情況、AHI和RDI。針對所患心腦血管疾病進(jìn)行治療，觀察療效及患者白天嗜睡情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)資料的比較采用x2檢驗

2 結(jié)果

2.1 患者多導(dǎo)睡眠圖檢查結(jié)果 正常組(RDI＜5)14例，輕度組(5≤RDI≤20)16例，中度組(20＜RDI＜40)17例，重度組(RDI≥40)13例,4組中患者年齡、身高均無顯著性差異(P＜0.05)，重度組患者體重指數(shù)明顯大于其余3組(P＜0.05)。

2.2 患者呼吸暫停情況與心腦血管疾病發(fā)病情況的關(guān)系

各組患者呼吸暫停情況、AHI和RDI及SaO2＜90%時間比較差異顯著，具體數(shù)據(jù)見表1。中度組、重度組中高血壓、冠心病等心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于對照組(P＜0.05)，重度組腦卒中發(fā)病率高于對照組(P＜0.05)，見表2。

2.3 經(jīng)治療后患者情況 60名患者均行低濃度氧療及經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣，同時針對高血壓、冠心病、腦出血、腦梗塞等給予脫水、降血壓、擴(kuò)血管、減低顱內(nèi)壓等治療措施。經(jīng)治療后所有患者白天嗜睡情況有明顯好轉(zhuǎn)，血壓基本穩(wěn)定，心絞痛緩解，心電圖示心肌缺血減輕，昏迷患者神智恢復(fù)，12例腦卒中病患者遺留部分肢體活動障礙。

3 討論

本研究中結(jié)果顯示，中、重度睡眠呼吸暫停組高血壓、冠心病等心腦血管疾病發(fā)病率明顯高于正常對照組，重度睡眠呼吸暫停組腦卒中發(fā)生率高于正常對照組；給予氧療后患者白天嗜睡癥狀及心腦血管癥狀明顯減輕。說明阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病發(fā)病率正相關(guān)。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)病機(jī)制主要有：

3.1 交感神經(jīng)激活 研究發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者尿中兒茶酚胺水平增加[2]?；颊呓桓猩窠?jīng)活性增高，心率增快，血管敏感性增高，這些都是心腦血管疾病的始發(fā)因素。OSAS患者經(jīng)吸氧治療后心率、血壓均下降。呼吸暫停低通氣綜合征組與對照組相比，心率變異減低，血壓波動較大。

3.2 血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能失調(diào) OSAS患者伴有不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，HCO3-是強(qiáng)有力的血管刺激因素，兒茶酚胺、血管緊張素和內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)釋放，使血管內(nèi)皮系統(tǒng)功能失調(diào)。

表1 各組患者睡眠呼吸暫停參數(shù)結(jié)果

表2 各組患者心腦血管疾病發(fā)病情況

3.3 氧化應(yīng)激 OSAS患者睡眠中呼吸暫停反復(fù)發(fā)作，低氧血癥反復(fù)發(fā)生，血管在低氧和高碳酸的刺激下反復(fù)舒張，機(jī)體反復(fù)發(fā)生再灌注，產(chǎn)生再灌注損傷，體內(nèi)氧自由基增加，促使動脈硬化。有研究表明對OSAS患者進(jìn)行持續(xù)正壓氣道通氣治療可減少氧自由基的產(chǎn)生[2]。

3.4 炎癥 低氧血癥可促使炎性因子產(chǎn)生。如IL-6、TNF-α、內(nèi)皮素-1及CRP水平增加[3]。血管黏附分子表達(dá)水平增高，使血液中白細(xì)胞附壁，啟動動脈粥樣硬化。

3.5 血液高凝狀態(tài) OSAS患者血液粘稠性增高，血小板聚集度增高，血黏度、纖維蛋白原水平增加，凝血因子Ⅶ活性增加[4]。低氧條件下血管收縮，慢性缺血促使紅細(xì)胞生成素增加，引起紅細(xì)胞增多，血黏度增加。持續(xù)正壓呼吸治療后，血液高凝狀態(tài)有所緩解。

3.6 機(jī)體代謝紊亂 OSAS患者常合并肥胖、高脂血癥、糖尿病等疾病，OSAS糖耐量增高，產(chǎn)生嚴(yán)重的胰島素抵抗，而糖尿病，冠心病，高脂血癥和肥胖又可使OSAS患者睡眠呼吸暫停癥狀加重。

綜上所述，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與心腦血管疾病發(fā)病率正相關(guān)。OSAS患者心腦血管疾病發(fā)病率較高。

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