陜西省渭南市中心醫(yī)院(渭南 714000)范華杰 趙 挺 喬 斌

資料與方法

1 臨床資料 本組病例為 2007年 10月至 2009年 9月期間我科住院充血性心力衰竭患者。其中治療組 42例(男 33例,女 9例 ),年齡 52～ 87歲 ,平均 64.2歲;病程 2～ 28年;心功能(NYHA分級)Ⅱ級者 15例,Ⅲ級者 19例,Ⅳ級者 8例;病因:冠心病 20例,風(fēng)心病 5例,擴張性心肌病 2例,肺心病 8例 ,高血壓性心臟病 7例。對照組 40例 (男 31例,女 9例),年齡 52～86歲 ,平均 64歲;病程 3～ 27年;心功能 (NY HA分級)Ⅱ 級者14例 ,Ⅲ級者 18例,Ⅳ級者 8例;病因:冠心病 19例,風(fēng)心病 5例,擴張性心肌病 2例,肺心病 6例,高血壓性心臟病 8例。

2 治療方法 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,治療組加用依達(dá)拉奉 30mg入 5%葡萄糖 100ml靜點,每日兩次,10d為 1個療程,共治療 2個療程;對照組不加用依達(dá)拉奉,10d為 1個療程,共治療 2個療程。

3 觀察指標(biāo) ①觀察并記錄臨床癥狀心率 血壓心電圖變化。②測定心功能指標(biāo):超聲心動圖測量左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。③觀察肝腎功能變化。兩療程后重復(fù)上述檢查。

4 療效評定 治療后心功能改善1級為有效,改善 2級為顯效,無變化者或惡化者為無效。

結(jié) 果

1 兩組治療前后相關(guān)指標(biāo)變化 見表 1～2。兩組治療后均較治療前有明顯變化,但治療后兩組間比較,射血分?jǐn)?shù)及每搏輸出量治療組略高于對照組。

表1 依達(dá)拉奉治療前后相關(guān)指標(biāo)變化(±s)

表1 依達(dá)拉奉治療前后相關(guān)指標(biāo)變化(±s)

注:與治療前相比,*P＜0.05;**P＜0.01

測定時間 心率(/min)LV Dd(mm)LVEF(%)SV(ml/搏)治 療前 112.0± 12.0 63.5± 5.9 35.5± 4.5 45.8± 9.5治療后 83.4± 11.2** 57.2± 4.8* 59.6± 4.9** 73.3± 7.8*

表2 對照組治療前后相關(guān)指標(biāo)變化(x-±s)

3 兩組臨床療效對比 見表 3。治療組心功能改善 39例,總有效率為 92.86%,對照組心功能改善 31例,總有效率為 77.50%。治療組總有效率明顯高于對照組(P＜0.01)。

表3 兩組臨床療效比較[n(%)]

4 不良反應(yīng) 治療組與對照組治療前后復(fù)查肝腎功能均未見異常。

討 論

引起心力衰竭的病理機制很復(fù)雜,常是多種因素綜合作用結(jié)果。目前研究表明,在諸多引起心衰的因素中,氧自由基(O FR)及其脂質(zhì)過氧化物(LPO)參與心衰形成的理論愈來愈受人關(guān)注。OFR作用與于心肌細(xì)胞膜的不飽和脂肪酸,發(fā)生脂質(zhì)過氧化損傷影響膜的液態(tài)性,流動性及通透性,致細(xì)胞膜內(nèi)鈣離子過荷,影響心功能。其次,O FR及 LPO可使心肌細(xì)胞線粒體腫脹、崩解、AT P合成障礙,導(dǎo)致心肌收縮力下降;同時破壞溶酶體膜,使其釋放磷脂酶并激活膜旁磷脂酶,影響心臟的收縮與舒張功能。由此 OFR對心衰的促進(jìn)作用不可忽視。依達(dá)拉奉作為目前新型有效清除氧自由基之藥物,在臨床應(yīng)用日益廣泛。本組采用依達(dá)拉奉治療老年性充血性心力衰竭患者 42例,其臨床顯效率及總有效率明顯高于對照組,且經(jīng)超聲心動圖檢查,心率及 LV Dd明顯小于治療前,LVEF及每博輸出量明顯大于治療前 ,還未見明顯不良反應(yīng),再次證實,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用依達(dá)拉奉是心衰治療的一個新途徑,有待于進(jìn)一步研究探討。

[1]方 圻.充血性心力衰竭診斷和治療對策.中華心血管病雜志,1995,23(2):85.

[2]顧學(xué)蘭.依達(dá)拉奉的臨床研究及進(jìn)展.世界臨床藥物雜志,2004,11(3):42.