西安市長安區(qū)婦幼保健院(西安 710100)喬成玲 楊 娜

毛細支氣管炎是 2歲以下嬰幼兒特有的呼吸道感染性疾病,呼吸道合胞病毒是 1歲以下毛細支氣管炎的最常見的原因,支原體引起的毛細支氣管炎占20%左右,在密集人群可達 50%。呼吸道合胞病毒及其所產(chǎn)生的毒素可直接損傷心肌細胞,肺炎支原體感染也可以導致心肌受累,二者均可造成心肌炎的嚴重并發(fā)癥。因此,我院于 2009年 1月至 2009年 7月對 96例呼吸道合胞病毒及肺炎支原體引起的嬰兒毛細支氣管炎的心肌酶譜進行分析,現(xiàn)分析報告如下。

資料與方法

1 臨床資料 本組收集嬰兒毛細支氣管炎患兒96例。第 1組為呼吸道合胞病毒感染患兒 62例,占64.58%。 其中男 33例,女 29例,年齡 6個月以內(nèi) 28例,6～12個月 34例;第 2組為肺炎支原體感染患兒34例,占 35.42%。其中男 18例,女 16例,年齡 6個月以內(nèi) 19例,6～ 12個月 15例;對照組選擇在我院住院的胃食管反流的患兒 32例,其中男 17例,女 15例。年齡 6個月以內(nèi) 18例,6～ 12個月 14例,三組患兒在性別、年齡方面經(jīng)統(tǒng)計學處理無顯著性差異(P＞0.05),具有可比性。

2 檢測方法 各組患兒均于入院第二天空腹抽取靜脈血 2ml,立即送往化驗室檢測,采用 Beckman LX20全自動生化分析儀檢測患兒 HBDH、LDH、CK及 CK-MB,試劑為貝克曼公司原裝試劑。

3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)均采用 SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,多組均數(shù)的比較采用方差分析,兩兩比較采用 Dunnett’s T3,以 P＜0.05為有顯著性差異,P＜0.01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

三組患兒血清心肌酶譜檢測結(jié)果 見附表。與對照組比較,第 1、2組患兒血清 HBDH、LDH及 CK-MB均顯著升高(P＜0.01),CK雖升高,但無顯著性差異(P＞ 0.05);第 1、2組比較 ,HBDH、LDH、CK及 CKMB均無顯著性差異(P＞ 0.05)。

附表 兩組患兒與正常對照組心肌酶比較(±s,U/L)

附表 兩組患兒與正常對照組心肌酶比較(±s,U/L)

注:與對照組比較,* P＜0.01

組 別 n HBDH LDH CK CK-MB第一組 62 276.94± 52.00* 272.26± 26.94* 78.00± 20.65 37.37± 9.86*第二組 34 284.71± 28.73* 276.47± 15.15* 92.94± 17.29 41.59± 8.27*對照組 32 125.00± 33.31 159.38± 40.16 98.00± 17.45 19.38± 5.12

討 論

毛細支氣管炎是 2歲以下嬰幼兒特有的呼吸道感染性疾病,與該年齡毛細支氣管的解剖特點有關(guān),發(fā)病高峰年齡為 2～ 6個月。呼吸急促、胸凹陷、喘鳴為主要臨床表現(xiàn)。其病原主要為病毒感染,1/2以上系呼吸道合胞病毒,其他為副流感病毒 1、2、3型、腺病毒、流感病毒、腸道病毒、支原體。其病變主要在直徑 75～300 μ m的氣管。在疾病早期即可出現(xiàn)纖毛上皮壞死,黏膜下水腫,管壁淋巴細胞浸潤,但膠原及彈性組織無破壞。毛細支氣管鄰近的肺泡可見肺氣腫及斑點狀肺不張,其他肺泡一般正常?；純涸诟叻稳莘e的狀況下,可出現(xiàn)低氧血癥、高碳酸血癥、呼吸性酸、堿中毒、代謝性酸中毒。

呼吸道合胞病毒是 1歲以下毛細支氣管炎的最常見的原因,于 1957年被發(fā)現(xiàn),屬于黏液病毒科、RNA病毒。因被感染細胞體積增大、融合而命名,病毒通過呼吸道分泌物傳播、還可通過被污染的物體傳播,感染者是傳染源。呼吸道合胞病毒及其產(chǎn)生的毒素可直接侵害損傷心肌細胞[1],造成心肌炎等嚴重的并發(fā)癥。肺炎支原體是非細胞內(nèi)生長的最小微生物,含 DNA和RNA,無細胞壁,支原體引起的肺炎主要通過呼吸道傳染。5歲以上年長兒多見,嬰幼兒的感染率也可高達25%～ 69%[2]。肺炎支原體感染時,可導致多系統(tǒng)受累,如心肌炎、心包炎、腦膜炎、肝炎、胰腺炎、消化道出血,腎炎等。呼吸道合胞病毒及肺炎支原體感染均可導致心肌受累,造成心肌炎的嚴重并發(fā)癥。小兒心肌細胞對感染中毒和缺氧較為敏感,當受到損害時,心肌酶會進入血液,心肌酶屬于胞漿酶,組織損傷時便釋放到血液中,局部組織缺氧是組織損傷的重要原因,同時由于毛細支氣管炎患兒超氧化物歧化酶活性降低、消除力下降,致自由基參與其病理過程,使心肌細胞核酸破損多糖解聚,造成細胞損傷和線粒體氧化磷酸化的作用改變,引起心肌細胞酶的釋放增加[3]。心肌酶中 LDH、HBDH、CK廣泛存在于心、腎、肝、腦、肌肉等器官、組織細胞中,肺炎時引起的并發(fā)癥、循環(huán)代謝障礙和毒素中毒等,同時也造成機體的其他組織器官細胞膜通透性發(fā)生改變,從而導致上述諸酶升高,故它們的特異性不高,肺炎時可由心臟以外的其它器官產(chǎn)生[4],故診斷意義不大。 CK-MB是心肌特異性同工酶,在心肌中含量最高,正常情況時血清 CK-MB含量極微,當心肌受到損害時血清中 CK-MB活性增高,因此對判斷心肌損害具有高度特異性。

本研究結(jié)果顯示,96例嬰兒毛細支氣管炎中呼吸道合胞病毒感染 62例,占 64.58%,肺炎支原體感染34例,占 35.42%,這與文獻報道的毛細支氣管炎半數(shù)以上為呼吸道合胞病毒感染相符。呼吸道合胞病毒感染組與肺炎支原體感染組患兒血清 HBDH、LDH及CK-MB均顯著升高,說明以上兩種病原菌感染所致的毛細支氣管炎均存在心肌損害的可能性。因此,提示我們在治療呼吸道合胞病毒及肺炎支原體引起的毛細支氣管炎時,應(yīng)該時刻注意患兒心肌酶譜改變的情況,以防心肌炎并發(fā)癥的發(fā)生,對已經(jīng)發(fā)生心肌炎的患兒應(yīng)早期合理使用營養(yǎng)心肌的藥物治療,以防病情的進一步加重。

[1]HuangM,Bigos D,Levine M.Ventricular arrhythmia associated with respiratory syncytial viral infection[J].Pediatr Cardiol,1998,19(6):498.

[2]王慕逖主編.兒科學 [M].第 5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:284-285.

[3]李小兵,趙仕勇,包云光,等.嬰兒麻疹肺炎血清心肌酶譜檢測及其臨床意義 [J].現(xiàn)代預防醫(yī)學,2008,35(7):1394-1395.

[4]張秀明,李健齋,魏明竟,等.現(xiàn)代臨床生化檢驗學 [M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2001:31-32.