西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院老年病科(西安 710004)楊渭臨 李秀麗 章 琳
糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見并發(fā)癥之一,目前尚缺乏有效的治療,臨床研究甲鈷胺肌注有一定療效,我院于 2007年 1月至 2008年 12月對(duì)糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變患者在此基礎(chǔ)上加用燈盞花素、三磷酸胞苷二鈉(CTP)改善循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)治療,取得良好效果,現(xiàn)分析報(bào)告如下。
1 臨床資料 本組 67例患者均符合:(1)1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。 (2)周圍神經(jīng)病變:①四肢感覺異常:如四肢自發(fā)性疼痛、麻木,手、腳襪套感及其他感覺異常;②深淺感覺減退,跟腱反射減退或消失;③排除其他原因造成的神經(jīng)病變;④均行四肢肌電圖檢查(采用意大利 MYTOPRD型肌電圖檢測(cè)儀)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)速度 <45m/s,感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度 <40m/s。其中治療組 34例(男 18例,女 16例 ),年齡平均 56.2± 1.8歲,糖尿病病程 7.8±8.2年,周圍神經(jīng)病變病程 3.1±1.8年,空腹血糖 7.8±0.5mmol/L;對(duì)照組 33例 (男 17例 ,女 16例 ),年齡平均 55.9±2.0歲,糖尿病病程 7.6±9.3年,周圍神經(jīng)病變病程 3.2±1.7年,空腹血糖 7.7±0.6mmol/L。兩組在年齡、性別、病程、空腹血糖等方面經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理均無顯著性差異(P>0.05),具有可比性。
2 治療方法 在血糖控制平穩(wěn)的基礎(chǔ)上,治療組使用 0.9%鹽水 250ml+三磷酸胞苷二鈉 40mg靜滴 1次/d,5%葡萄糖 250ml+燈盞花素 40mg+諾和靈R4U 靜滴 1次 /d,甲鈷胺(彌可保)500 μ g肌注 1次 /d,連續(xù) 2周。對(duì)照組為甲鈷胺 (彌可保)500 μ g肌注 1次 /d,連續(xù) 2周。治療期間監(jiān)測(cè)血糖,記錄癥狀、體征、治療前后分別行四肢肌電圖檢查,肝腎功能檢查,分別測(cè)定四肢感覺傳導(dǎo) (SNCV)、運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)(MNCV)速度。
3 療效判斷 顯效:自覺癥狀消失,腱反射基本恢復(fù)正常,肌電圖示:神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加 5 m/s以上或恢復(fù)正常;有效:自覺癥狀減輕,腱反射改善但未完全恢復(fù)正常,肌電圖示:神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加,但 <5m/s;無效:自覺癥狀未改善或惡化,腱反射無改善,肌電圖示:神經(jīng)傳導(dǎo)速度無變化。
1 兩組臨床療效比較 見表 1。治療組總有效率明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較
2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度(NCV)比較 見表 2。治療組神經(jīng)傳導(dǎo)速度的提高明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。
表2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s)
表2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s)
注:*與治療前比較,P<0.01;# 與對(duì)照組比較,P<0.05
組 別 檢測(cè)時(shí)間SNCV(m/s)MNCV(m/s)正中神經(jīng) 尺神經(jīng) 腓總神經(jīng) 脛神經(jīng) 正中神經(jīng) 尺神經(jīng) 腓總神經(jīng) 脛神經(jīng)對(duì)照組 治療前 35.2± 3.5 43.1± 5.8 31.2± 3.0 36.9± 3.8 43.1± 3.23 8.4± 3.7 37.1± 3.3 36.2± 6.0治療后 38.7± 3.9* 45.3± 5.9* 35.6± 2.1* 43.3± 4.3* 46.3± 3.0* 41.2± 6.1* 40.1± 2.9* 42.1± 5.9*治療組 治療前 35.1± 2.9 43.5± 6.2 31.3± 3.2 37.4± 4.6 42.2± 3.2 38.4± 3.5 35.9± 3.4 36.3± 4.9治療后 44.6± 2.8# 49.2± 4.5# 39.4± 2.9# 46.2± 6.7# 52.1± 5.0# 45.9± 5.2# 46.1± 3.2# 45.2± 4.7#
3 不良反應(yīng) 兩組治療后均未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。
糖尿病周圍神經(jīng)病變目前認(rèn)為主要與代謝障礙和微血管病變有關(guān),微血管內(nèi)皮增生和毛細(xì)血管基底膜增厚引起了神經(jīng)組織缺血、缺氧與營養(yǎng)不良導(dǎo)致神經(jīng)纖維退行性變、脫髓鞘改變及微血管障礙及神經(jīng)營養(yǎng)因子減少有關(guān)[1]。
CT P在神經(jīng)系統(tǒng)中參與磷脂及核酸的合成,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)磷脂、核酸和脂質(zhì)的合成,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及血管壁細(xì)胞膜性結(jié)構(gòu)的合成與構(gòu)建,能夠?qū)褂膳d奮性氨基酸、自由基引起的神經(jīng)細(xì)胞損傷,提高細(xì)胞抗損傷、再生和修復(fù)能力,促進(jìn)神經(jīng)突起的再生長[2],并改善支配血管的神經(jīng)功能。甲鈷胺是維生素 B12在體內(nèi)的活性代謝產(chǎn)物,可直接使軸索結(jié)構(gòu)蛋白的輸送正?;?使軸突受損區(qū)域再生,還能提高氨基酸合成酯的活性,促進(jìn)髓鞘的主要結(jié)構(gòu)脂質(zhì)卵磷脂合成從而修復(fù)損傷的髓鞘,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度[3],故 CTP與甲鈷胺合用在修復(fù)神經(jīng)損傷方面療效顯著。改善血流變學(xué)有助于延緩糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)生[4],燈盞花素含多種黃酮類活性成分,可增加末梢血流、抗血小板聚集、抑制血栓形成、改善微循環(huán)等作用,從而促進(jìn)受損神經(jīng)恢復(fù),改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度。本組 CTP、燈盞花素配伍彌可保治療糖尿病周圍神經(jīng)病變,總有效率(91%)較對(duì)照組(58%)有顯著性差異,神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高(NCV)較對(duì)照組有顯著性差異。CTP、燈盞花素配伍彌可保應(yīng)用,可促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)與再生,改善臨床癥狀,增加神經(jīng)傳導(dǎo)速度,療效顯著,且無不良反應(yīng),值得臨床推廣。
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