陳分喬 許文忠 董 旭 梅建強

高血壓病是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭。我們觀察100例高血壓患者的中醫(yī)分型與高血壓病分級與超聲心動圖改變的關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 病例均為河北省中醫(yī)院門診及住院患者。西醫(yī)診斷根據(jù)1999年世界衛(wèi)生組織與國際高血壓學(xué)會（WHO/ISH）制定的高血壓治療指南[1]的標(biāo)準(zhǔn)[收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg]，中醫(yī)辨證分型標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《中藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]內(nèi)容，將入選的100例高血壓病患者辨證分型為肝火亢盛型、陰虛陽亢型、痰濕壅盛型、陰陽兩虛型4組，其中肝火亢盛組24例，男性14例，女性10例；陰虛陽亢組27例，男性13例，女性14例；痰濕壅盛組28例，男性15例，女性13例；陰陽兩虛組21例，男性11例，女性10例。

1.2 觀察指標(biāo) 按照美國超聲心動圖學(xué)會（ASE）推薦的前緣至前緣法測量，用二維和M型測量：左室舒張末期的后壁厚度（LVPWD）、室間隔厚度（IVSD）、左房舒張末期內(nèi)徑 （LAD）、左室舒張末期內(nèi)徑 （LVDD）；從頻譜多普勒在二尖瓣瓣尖處檢測舒張早期峰值速度（E峰）及舒張晚期峰值速度（A峰），計算E/A比值。采用M型超聲心動圖法檢測左室收縮功能，左室短軸縮短率（FS）左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。各參數(shù)均測量3個心動周期，求取平均值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計量資料以（± s）表示，采用 t檢驗。

2 結(jié)果

見表1、表2。陰陽兩虛型高血壓患者左房、左室擴大程度較顯著，與肝火亢盛型相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），肝火亢盛型左室后壁增厚情況較其他3型輕（P＜0.05），室間隔增厚情況則4個證型間相近（P＞0.05）。4個證型的患者均有左室舒張功能減退的表現(xiàn)。E/A比值按肝火亢盛型、陰虛陽亢型、痰濕壅盛型、陰陽兩虛型，逐次升高的次序排列；其中陰陽兩虛型E/A比值明顯低于肝火亢盛型；痰濕壅盛型、陰陽兩虛型患者E峰值較肝火亢盛型明顯減低 （P＜0.05）；各證型組間A峰值，陰陽兩虛型左室收縮功能各項指標(biāo)均低于其他3型（P＜0.05），而陰虛陽亢型左室收縮各項指標(biāo)均高于其他3型（P＜0.05）。

表1 不同中醫(yī)證型的高血壓患者心臟結(jié)構(gòu)變化 （mm，± s）

表1 不同中醫(yī)證型的高血壓患者心臟結(jié)構(gòu)變化 （mm，± s）

與肝火亢盛型比較，*P＜0.05。下同

證 型n LAD LVDD IVSD LVPWD肝火亢盛痰濕壅盛陰虛陽亢陰陽兩虛9.7±2.31 11.9±3.45*11.5±1.90*11.8±1.73*24 28 27 21 31.1±3.44 34.7±4.76 33.9±5.49 35.7±5.05*46.9±2.15 49.6±3.47 47.5±2.72 51.2±3.86*11.7±1.85 12.6±1.59 12.3±2.87 12.9±1.83

表2 不同中醫(yī)證型的高血壓患者左室收縮、舒張功能變化

3 討論

高血壓患者由于動脈阻力造成血管功能或結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周血管阻力增加，使左心室的后負(fù)荷加重，導(dǎo)致心肌肥厚，并伴有心肌耗氧量的絕對增加及供氧量的相對減少，使冠狀動脈儲備量進(jìn)行性減少，肥大的心肌細(xì)胞供能線粒體及微血管數(shù)量減少，導(dǎo)致心肌纖維化或局灶性壞死，心臟舒張功能減退，晚期隨著機體代償功能的耗竭，出現(xiàn)收縮功能減退，而且血壓越高對心臟的損傷越大。高血壓伴左心室肥厚時，心肌細(xì)胞肥大，心肌間質(zhì)膠原纖維合成增加，心肌質(zhì)量明顯高于正常人。此時，因冠狀動脈血供貯備減低，心肌耗氧量增加而影響心室的收縮與充盈，也可加重舒張功能不全使收縮功能減退。

本研究發(fā)現(xiàn)，各證型高血壓患者均有不同程度的心臟結(jié)構(gòu)的改變以及收縮、舒張功能減退，其中以肝火亢盛型患者左房、左室擴大，收縮、舒張功能減退情況最輕，陰陽兩虛型最顯著，說明肝火亢盛型患者多屬高血壓病早期，呈實證表現(xiàn)，對心臟收縮舒張功能影響較小，而陰陽兩虛多屬高血壓病后期，病程較長導(dǎo)致機體氣血俱虛，氣虛則推動無力，心臟收縮舒張功能異常，機體喪失容量壓力調(diào)節(jié)機制，則易出現(xiàn)心功能衰竭。

從總體的變化來看，高血壓左室肥厚早期呈肝火亢盛實證表現(xiàn)時，對心臟收縮舒張功能影響較小。而陰陽兩虛時多屬高血壓病后期，反映出心臟收縮舒張功能明顯異常。高血壓左室肥厚由實致虛過程與心臟收縮舒張功能減退過程相一致，說明心臟結(jié)構(gòu)及收縮舒張功能可以作為高血壓病中醫(yī)證型的客觀化指標(biāo)。同時，通過這些客觀指標(biāo)可為確定治療原則、選方用藥提供依據(jù)。

[1]葉任高，陸再英，主編.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：247.

[2]中華人民共和國衛(wèi)生部.中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則（第1輯）[S].1993：28～31.