張建實

(北華大學(xué)附屬醫(yī)院檢驗科,吉林吉林132011)

C反應(yīng)蛋白(CRP)是炎性細胞因子刺激肝臟和上皮細胞產(chǎn)生的一種急性時相反應(yīng)蛋白,是非特異性免疫機制的一部分。正常情況下,在血清/血漿中含量極低,而當炎癥或組織損傷時,CRP含量可明顯增加,被臨床作為炎癥及感染的最佳實驗室指標。

1 材料與方法

1.1材料本院2007年1月-6月份住院急性心肌梗死(AMI)52例,其中男23例,女29例,年齡65.2±15.7歲;不穩(wěn)定性心絞痛(UA)64例,其中男29例,女35例,年齡 60.5±13.9歲;穩(wěn)定性心絞痛(SA)32例,其中男15例,女17例,年齡62.3±14.5歲,冠心病診斷標準參照1979年WHO制定《缺血性心臟病的命名及診斷標準》;健康對照組:我院退休職工體檢健康者 112例,其中男 50例,女62例,年齡63.4±13.6歲。

1.2儀器、試劑與方法CK-MB檢測運用日本Olympus5400全自動生化分析儀,試劑由日本Olympus公司提供;hs-CRP采用乳膠增強免疫比濁法測定,利用美國 Beckman-Coulter公司 IM-MAGE特種蛋白分析儀,試劑由美國Beckman-Coulter公司提供,TnI檢測利用美國羅式公司電化學(xué)發(fā)光儀2010,試劑由羅式公司提供。

1.3統(tǒng)計分析hs-CRP中位數(shù)比較用U檢驗,TnI、CK-MB均數(shù)比較用T檢驗。

2 結(jié)果

由表中分析得知:hs-CRP、TnI、CK-MB水平在穩(wěn)定性心絞痛組(SA)、不穩(wěn)定性心絞痛組(UA)、急性心肌梗死組(AMI)依次增高,均顯著高于正常對照組(P＜0.05),不穩(wěn)定性心絞痛組(UA)和急性心肌梗死組(AMI)hs-CRP水平顯著高于穩(wěn)定性心絞痛組(SA)(P＜0.01)。

表1 實驗組與對照組hs-CRP、TnI、CK-MB比較

3 討論

近年來發(fā)現(xiàn)冠心病等心血管疾病有輕度的慢性炎癥存在,CRP存在于梗死心肌及動脈粥樣硬化血管和斑塊中。但CRP這一傳統(tǒng)實驗室測定,因缺乏較高靈敏度已不足以預(yù)測心血管事件的危險性。超敏CRP檢測的引入,CRP不僅可作為一種急性炎癥反應(yīng)的標記物,而且可區(qū)別在正常范圍內(nèi)低程度炎癥反應(yīng)中CRP的水平。

大量的研究結(jié)果表明,冠心病患者血清hs-CRP水平升高,是冠心病的一項獨立危險因子,冠心病與冠狀動脈硬化斑塊內(nèi)炎癥反應(yīng)有關(guān),hs-CRP水平與冠心病的病變程度密切相關(guān),可用于不穩(wěn)定性心絞痛的危險分層及預(yù)后的指標。如果抗炎治療效果不佳,hs-CRP水平無明顯下降的患者,6個月內(nèi)發(fā)生心臟事件的危險性增高。

TnI、CK-MB是心肌損傷時典型的標志物,他們各自有獨立的結(jié)構(gòu)和不同的調(diào)節(jié)作用。心肌肌鈣蛋白在鈣離子參與下調(diào)節(jié)介導(dǎo)肌動蛋白和肌球蛋白之間的互相反應(yīng),從而維持心肌的舒張與收縮。在心肌細胞完整時,肌鈣蛋白不會透入細胞膜進入血循環(huán),只有當心肌細胞破壞時,肌鈣蛋白才能釋放入血。TnI被認為是急性心肌梗死的高特異性和高敏感性的確診指標。在心肌細胞損傷早期,游離于胞漿內(nèi)的TnI快速釋放出來,血清水平在4-6小時升高,8-14小時達高峰,1-2周后降至正常。CK為細胞內(nèi)重要的能量代謝酶,分布廣泛,CK-MB主要存在于心肌細胞的外漿層,一直是臨床診斷心肌損傷最具特異性的酶。如果TnI、CK-MB和hs-CRP聯(lián)合檢測對冠心病早期診斷,尤其是心肌梗死的早期發(fā)現(xiàn)及危險性預(yù)測具有重大的現(xiàn)實意義。

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