羅天槐

（廣東省廣州市從化太平鎮(zhèn)神崗醫(yī)院，廣東從化 510980）

并非每一位心肌缺血的患者都伴有胸痛或類似癥狀。有些類型的冠心病雖有心肌缺血，但無臨床癥狀，或有心絞痛癥狀，每天可有多次一過性心肌缺血發(fā)作，稱為“隱性冠心病”，亦稱“無癥狀性心肌缺血”[1]。一般認(rèn)為，無癥狀性心肌缺血在上午多發(fā)、午夜少發(fā)，老年人與中青年人一樣，高發(fā)時(shí)間仍然在上午6～10時(shí)，可能與晨起后交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺和皮質(zhì)激素升高、血小板聚集增強(qiáng)及肌纖溶活性低下等因素有關(guān)；也可能與老年人心功能差、平臥時(shí)回心血量增加、心室充盈壓升高及左室擴(kuò)張有關(guān)[2]。本文中筆者通過對(duì)300例心肌缺血患者中有癥狀和無癥狀患者進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估和臨床分析，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2005年3月～2008年3月收治的心肌缺血患者300例，其中，有缺血癥狀者150例（對(duì)照組），無癥狀者150例（實(shí)驗(yàn)組）。對(duì)照組中，男87例，女63例，平均年齡（47.50±1.03）歲；實(shí)驗(yàn)組中，男 82 例，女 68 例，平均年齡（46.50±1.12）歲。兩組患者患高血壓、高血脂、糖尿病比例及飲酒、吸煙等不良嗜好方面比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

ST段水平或下斜型下移≥1 mm，延續(xù)至J點(diǎn)后0.08 s，持續(xù)時(shí)間超過1 min，下一次ST段下移的發(fā)作應(yīng)在前一ST段移位發(fā)作恢復(fù)到基線至少1 min后出現(xiàn)。少數(shù)也把ST段抬高＞1 mm作為觀察指標(biāo)。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔直徑狹窄≥50%，在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷（運(yùn)動(dòng)平板試驗(yàn)）之下即可產(chǎn)生心肌缺血，在確定的無癥狀冠心病患者運(yùn)動(dòng)心電圖出現(xiàn)ST段水平型或下斜型壓低，提示有心肌缺血的發(fā)生[3-4]。實(shí)驗(yàn)室檢查：超聲心動(dòng)圖、負(fù)荷超聲試驗(yàn)。以上檢查若發(fā)現(xiàn)患者有心肌缺血的改變，同時(shí)伴有動(dòng)脈粥樣硬化的易患因素，應(yīng)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影檢查。

1.3 治療方法

1.3.1 控制易患因素 有效的控制糖尿病、高血壓、高血凝狀態(tài)及高脂血癥，戒煙酒、合理飲食，對(duì)防治至關(guān)重要。

1.3.2 抗心肌缺血藥物 治療心絞痛的各種藥物對(duì)無癥狀性心肌缺血均有效。β受體阻滯劑對(duì)心肌耗氧增加（發(fā)作前心率加快和血壓升高）所致的無癥狀性心肌缺血最有效，尤其是控制午前發(fā)病者療效更突出。擴(kuò)血管劑對(duì)冠狀動(dòng)脈痙攣所致者有較小的效果。在鈣拮抗劑中，硝苯地平因作用時(shí)候短和增加心率，療效較差，多用比爾硫卓和氨氯地平。硝酸鹽類對(duì)無癥狀性心肌缺血很有效但易發(fā)生耐受性，主張用硝酸鹽類不過夜，以保證數(shù)小時(shí)的無硝酸鹽類的間歇期。無癥狀性心肌缺血高峰多發(fā)生于晨后數(shù)小時(shí)內(nèi)，短效制劑應(yīng)在患者晨醒后立即服用。長(zhǎng)效制劑應(yīng)在晚上臨睡前服用，有利于控制無癥狀性心肌缺血的發(fā)作。

1.3.3 介入手術(shù)治療 藥物療效欠佳者應(yīng)行冠狀動(dòng)脈造影，了解病變程度和范圍，以便選擇冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)，冠狀動(dòng)脈形成術(shù)或其他介入方法治療。控制心絞痛的發(fā)作，現(xiàn)在則對(duì)有癥狀和無癥狀性心肌缺血均應(yīng)予以控制。治療應(yīng)針對(duì)心肌供氧、需氧兩個(gè)方面，可服用鈣離子拮抗劑或β受體阻滯劑。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 12.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，組間比較采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療后的轉(zhuǎn)歸情況比較

見表1。

表1 兩組治療后的轉(zhuǎn)歸情況比較[n（%）]

2.2 無癥狀性心肌缺血預(yù)后的影響因素

心肌缺血的預(yù)后與無癥狀無關(guān)，而主要取決于下述因素，①心肌缺血持續(xù)時(shí)間：24 h心肌缺血持續(xù)時(shí)間≥60 min者心肌梗死發(fā)生率為24.1%，心性死亡為9.3%；而＜60 min者分別為7.4%和1.9%。以有癥狀性心肌缺血人群發(fā)生心肌梗死和心性死亡相對(duì)危險(xiǎn)度均為1，無癥狀性心肌缺血分別為5.5和6.6，其中，≤60 min者分別為2.6和2.4，＞60 min者分別為8.3和4.6，說明心肌缺血＞60 min是影響無癥狀性心肌缺血預(yù)后的重要指標(biāo)。②左心功能：在無癥狀性心肌缺血患者中，左心功能不全者比心功能正常者差。無癥狀性心肌缺血伴右心功能不全者年病死率為5%～6%。③冠狀動(dòng)脈病變：左冠狀動(dòng)脈主干病變、側(cè)支病變、低運(yùn)動(dòng)量誘發(fā)心肌缺血者易發(fā)生心肌梗死和猝死。

3 討論

心絞痛是心肌缺血的一種主觀感覺，由心肌供氧與需氧失衡所致。同樣，無癥狀性心肌缺血也是心肌供氧與需氧失衡的結(jié)果。在無癥狀性心肌缺血中，52.0%的患者發(fā)生于日常生活中，33.5%發(fā)生于睡眠時(shí)，14.5%發(fā)生于劇烈運(yùn)動(dòng)中。因此，單純用冠狀動(dòng)脈供血減少或心肌耗氧增加均難以解釋。在靜息狀態(tài)下只有冠狀動(dòng)脈狹窄90%以上才會(huì)引起冠狀動(dòng)脈供血減少。在迅速和緊張情況下，冠狀動(dòng)脈狹窄50%以上就有冠狀動(dòng)脈血流減少，而且狹窄的長(zhǎng)度對(duì)冠狀動(dòng)脈血流減少具有非常重要的作用。無癥狀性心肌缺血和有癥狀性心肌缺血發(fā)作時(shí)心率比發(fā)作前分別增加13次/min和22次/min，其增加幅度均大于極量運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)的心率水平，提示日常生活中輕微的體力活動(dòng)和休息時(shí)發(fā)生的心肌缺血與運(yùn)動(dòng)誘發(fā)心肌缺血的機(jī)制存在某些差異。運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的心肌缺血是由心肌耗氧明顯增加而冠狀動(dòng)脈固定狹窄不能相應(yīng)增加心肌供血所致。日常生活中發(fā)生的心肌缺血除了心肌耗氧量輕度增加外，主要是冠狀動(dòng)脈供血減少，無癥狀性心肌缺血發(fā)作有時(shí)間節(jié)律性，因發(fā)作前心悸和血壓升高而午前發(fā)病，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜間發(fā)病則可能是冠狀動(dòng)脈痙攣所致。

有研究表明，無癥狀性心肌缺血患者的血清CPK-MB升高、CPK正常、CPK-MB/CPK比值明顯升高。缺血、低氧能引起心肌細(xì)胞膜的理化性質(zhì)和通透性改變，使心肌中特有的CPP-MB釋放入血，導(dǎo)致血清CPP-MB升高。因后者僅占CBK的15%，若CPK-MB輕、中度升高，對(duì)CPK值影響不大（正常），但CPK-MB/CPK比值明顯升高[5-6]。

無癥狀性心肌缺血預(yù)后與心絞痛相同，無癥狀性心肌缺血患者由于無自覺癥狀，不能得到及時(shí)識(shí)別和治療，往往導(dǎo)致嚴(yán)重的后果。不穩(wěn)定性心絞痛伴無癥狀性心肌缺血患者心肌梗死發(fā)生率為16%，須行冠狀動(dòng)脈搭橋者占27%，而有癥狀性心肌缺血者分別為3%和9%。表明無論何種人群的無癥狀性心肌缺血預(yù)后均比有癥狀性心肌缺血患者差，應(yīng)及時(shí)診斷和積極治療。

[1]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)(下冊(cè))[M].11版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:1369-1371.

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