曾憲杰

（廣東省潮州市人民醫(yī)院內(nèi)科，廣東潮州 521000）

急性一氧化碳中毒是常見的急性中毒性疾病，每年因一氧化碳中毒致死人數(shù)為各種中毒死亡的首位。2008年春節(jié)期間的持續(xù)低溫天氣，因室內(nèi)取暖和洗浴間燃氣通風等問題，造成急性一氧化碳中毒高發(fā)。存活并送診的病例中，遲發(fā)性腦病發(fā)生率高，往往造成不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。為預(yù)防減少一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)生，筆者采用早期甲強龍沖擊療法治療發(fā)病24 h內(nèi)的成人急性一氧化碳中毒患者，取得明顯效果，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2004年1月～2009年12月我科共接收發(fā)病24 h內(nèi)的成人急性一氧化碳中毒患者53例，隨機分為治療組27例，其中，男12例 ，女15例；發(fā)病年齡20～73歲，平均45.6歲；對照組26例，其中，男11例 ，女15例；發(fā)病年齡 19～72歲，平均44.3歲。根據(jù)血液碳氧血紅蛋白（COHb）含量進行病情分度，10%＜COHb＜30%為輕度中毒，30%≤COHb＜50%為中度中毒，COHb≥50%為重度中毒。治療組輕度12例，中度7例，重度8例；對照組輕度11例，中度8例，重度7例。兩組年齡、性別、體重、病情無明顯差異。

1.2 一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標準

①一氧化碳中毒后，癥狀消失或基本恢復(fù)，經(jīng)過一段間歇期或假愈期，常為 1～3周 ，又出現(xiàn)以急性癡呆為特征的神經(jīng)癥狀與體征;②CT表現(xiàn)：腦白質(zhì)與基底節(jié)低密度改變，中度者腦室擴大，腦溝增寬，呈腦萎縮改變。

1.3 治療方法

治療組：治療組27例，立即給予甲強龍1.0 g加入5%GS 250 ml靜脈滴注，每天1次，連續(xù)3 d，同時預(yù)防消化性潰瘍、補鈣處理，并予高壓氧、胞二磷膽堿、腦水解蛋白等綜合治療，觀察2個月；對照組26例，僅給予高壓氧、胞二磷膽堿、腦水解蛋白等綜合治療，觀察2個月。

1.4 觀察指標

觀察患者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、體征及治療前后頭顱CT表現(xiàn)，根據(jù)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的診斷標準，記錄計算兩組患者的死亡率、一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病發(fā)生率，并記錄治療組的不良反應(yīng)情況。

2 結(jié)果

2.1 效果

治療組死亡1例，死亡率為3.70%，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病2例，發(fā)生率7.41%；對照組死亡3例，死亡率為11.54%，出現(xiàn)遲發(fā)性腦病6例，發(fā)生率為23.08%，兩組死亡率和遲發(fā)性腦病發(fā)生率比較，經(jīng)t檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組療效比較[n（%）]

2.2 不良反應(yīng)

在治療組中，有1例63歲老年男性患者第2天出現(xiàn)失眠、興奮、多語等精神癥狀，給予再普樂口服后得到控制；1例34歲男性患者第3天出現(xiàn)消化道出血現(xiàn)象，但經(jīng)加強抑酸治療、凝血酶口服2 d后出血停止，未發(fā)現(xiàn)股骨頭壞死、高血糖及感染病例。

3 討論

急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2～60 d的“假愈期”，出現(xiàn)諸如癡呆、譫妄、去大腦皮質(zhì)狀態(tài)、錐體外系損害、錐體束損害、大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙等[1]癥狀，稱之為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病。蘇化慶等的研究中，一氧化碳中毒后并發(fā)遲發(fā)性腦病的發(fā)病率2.8%～11%。急性一氧化碳中毒發(fā)病機制主要為組織缺氧，大腦由于血管吻合支少而代謝旺盛而最易遭受損害。一氧化碳中毒時，腦內(nèi)小血管麻痹、擴張，三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫，血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹造成腦血管循環(huán)障礙，另外，腦內(nèi)由于酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血管循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病單用缺血、缺氧學說不足以解釋全部臨床表現(xiàn)和病理改變，大多傾向中毒后繼發(fā)性免疫功能紊亂導致大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘在發(fā)病機制中占主導地位[2]。甲強龍可穩(wěn)定生物膜，抑制花生四烯酸代謝，清除自由基，減輕神經(jīng)細胞和血管內(nèi)皮細胞的損傷，其沖擊療法可使血中藥物濃度迅速升高，產(chǎn)生強烈的免疫抑制作用[3]，有效地預(yù)防脫髓鞘病變的發(fā)生。另外，甲強龍能抑制神經(jīng)細胞的凋亡[4]。從而，甲強龍對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病可起到預(yù)防作用。

本研究中，使用早期甲強龍沖擊治療成人急性一氧化碳中毒，治療組患者死亡率為3.70%，遲發(fā)性腦病發(fā)生率7.41%；對照組死亡率為11.54%，遲發(fā)性腦病發(fā)生率23.08%，兩組死亡率和遲發(fā)性腦病發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療組發(fā)現(xiàn)2例不良反應(yīng)，經(jīng)對癥治療后得到控制。以上表明甲強龍沖擊療法可有效預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，減低死亡率，值得臨床應(yīng)用。由于本研究的病例數(shù)目尚不多，筆者將繼續(xù)從事這方面的研究和觀察。

[1]蘇化慶,楊明期,廖遠高,等.一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的臨床與MRI表現(xiàn)[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,2005,13(1):66.

[2]田金英,尤群生,李衛(wèi).急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(3):100.

[3]林小輝.孫生生.謝樂輝.甲基強的松龍治療重型顱腦外傷的療效分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生,2008,46(3):77-78.

[4]張強,廖淮宏,吳越,等.大劑量甲基強的松龍對脊髓損傷后神經(jīng)細胞凋之的影響[J].中華創(chuàng)傷雜志,2001,17(2):89-92.