賓精文 寧尚峰 楊鴻

新生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是由于各種因素引起的圍產(chǎn)期腦缺氧缺血導(dǎo)致胎兒或新生兒的腦損傷，主要由宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數(shù)可發(fā)生于其它原因引起的腦損害，多發(fā)生在窒息的足月兒，但也可發(fā)生在早產(chǎn)兒。HIE發(fā)病率和死亡率高，病情嚴(yán)重的常遺留多種后遺癥。臨床上對于HIE的早期診斷與治療尤顯重要，CT檢查是診斷HIE的重要手段之一。

1 材料與方法

1.1 一般資料 收集我院2004年1月～2007年12月期間HIE患兒94例，男59例，女35例。胎齡38～42周，出生后3～12d檢查，其中順產(chǎn)30例，吸引器助產(chǎn)16例，產(chǎn)鉗助產(chǎn)15例，剖腹產(chǎn)33例。有48例于3個月后行1次或1次以上復(fù)查。

1.2 臨床資料 具有明確的圍產(chǎn)期窒息史，臨床表現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或抑制為主要特點。主要表現(xiàn)為驚厥、激惹、煩躁及凝視、反映遲鈍、嗜睡，呼吸困難、甚至昏迷等。體征主要有刺激反映低下或無反映、肌張力改變，原始反射減弱或消失、前囟飽滿等。

1.3 影像學(xué)檢查 掃描設(shè)備為日本島津SCT—7000T型掃描機(jī)，以EM線為基線，連續(xù)向上掃描，層厚5或10mm，層距5或10mm，全部病例均為平掃。

2 結(jié)果

2.1 HIE的臨床分度和CT表現(xiàn)及分度標(biāo)準(zhǔn) 臨床與CT分度均根據(jù)1996年全國新生兒會議分度標(biāo)準(zhǔn)[1]，臨床上根據(jù)患兒的臨床表現(xiàn)分為輕、中、重三度。輕度主要表現(xiàn)有過度興奮，易激惹，本組共有35例；中度主要表現(xiàn)為以抑制癥狀為主，出現(xiàn)反映遲鈍、嗜睡、肌張力減低、原始反射減弱，通常伴有驚厥，前囟飽滿等，本組共42例；重度主要表現(xiàn)為昏迷，出現(xiàn)肌張力松軟，或間歇性伸肌張力增高，原始反射消失，多見驚厥，常有呼吸衰竭，前囟張力飽滿，本組共17例。CT根據(jù)病灶范圍及形態(tài)也分為輕、中、重三度。輕度表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)散在、局灶性低密度影，呈楓葉狀(圖1)，低密度灶CT值≤18Hu。低密度影與鄰近的正常腦實質(zhì)分界基本清晰，本組共31例；中度表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)低密度影分布范圍超過兩個腦葉，大腦灰白質(zhì)分界模糊，鄰近腦溝部分或全部消失，部分腦室、腦池及腦溝變窄(圖2)，本組共37例；重度表現(xiàn)腦實質(zhì)呈彌漫性低密度影，大腦灰白質(zhì)交界消失，基底節(jié)、丘腦及小腦尚顯示正常密度，呈“反轉(zhuǎn)征”(圖3,4)，側(cè)腦室受壓變窄甚至完全消失，本組共18例。HIE臨床與頭顱CT分度關(guān)系如表1。本組計數(shù)資料采用卡方檢驗，P＜0.05為有顯著性差異。

2.2 合并顱內(nèi)出血情況 本組合并蛛網(wǎng)膜下倥出血(SAH)23例，硬膜下出血(SDH)15例，腦實質(zhì)出(IPH)13例，腦室內(nèi)出血(IVP)6例，室管膜下出血(SHE)2例。多種顱內(nèi)出血可同時合并發(fā)生。中、重度合并顱內(nèi)出血較多，見表2。

2.3 種類HIE的CT復(fù)查情況 根據(jù)CT分度標(biāo)準(zhǔn)，本組48例HIE復(fù)查情況見表3。

3 討論

新生兒HIE是圍產(chǎn)期窒息、缺氧引起的腦部缺氧缺血性損傷，目前認(rèn)為是由于宮內(nèi)或出生時窒息，缺氧引起的代謝障礙，細(xì)胞損傷以及血管調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，腦血流減少等因素引起的，其主要病理改變是腦水腫、軟化、壞死及顱內(nèi)出血[2]。

表1 HIE臨床與頭顱CT分度關(guān)系(例)

表2 CT分度與顱內(nèi)出血的關(guān)系(例)

表3 48例HIE復(fù)查情況

CT最常見的征象是腦水腫：腦水腫是比較早期和輕緩的表現(xiàn)，最易發(fā)生于大腦前、中、后動脈末端交界區(qū)的額葉、顳葉、側(cè)腦室前角旁及頂枕葉，這些區(qū)域為動脈末梢邊緣區(qū)，其代射率高，氧需要量大而成為缺氧易感區(qū)[3]。一方面腦組織缺氧時，腦神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞膜功能發(fā)生障礙，致更多的水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞腫脹形成水腫。另一方面腦組織缺氧時，血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接松解，使血管通透性增高，水份、鈉離子和蛋白質(zhì)漏出導(dǎo)致血管性腦水腫[4]。腦水腫CT表現(xiàn)多為深部白質(zhì)區(qū)對稱性密度減低區(qū)，CT值為12～18Hu，輕度腦水腫多為可逆性改變，如臨床治療及時缺氧狀況改善，患兒可恢復(fù)正常，顱內(nèi)不留任何后遺癥。如缺氧程度加重低密度水腫面積逐漸增大，成彌漫性腦水腫，甚至出現(xiàn)大面積腦梗。此時的腦損傷常為不可逆性，則提示預(yù)后不良，會留下神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

腦出血也是HIE的常見CT表現(xiàn)：顱內(nèi)出血以SAH多見，也可為ICH、SHE、IVA、及SDH。腦缺氧缺血進(jìn)一步加重時，引起毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷導(dǎo)致血管破裂出血，是腦缺氧缺血導(dǎo)致顱內(nèi)出血的主要原因。新生兒SAH和SDH也可由產(chǎn)傷引起[2]。SAH的CT表現(xiàn)為腦溝內(nèi)、后縱裂池內(nèi)及天幕部位高密度影，部分病例可見“空三角征”及“高腳杯征(天幕緣征)”。SDH可發(fā)生于輕、中、重各級HIE患兒。而腦實質(zhì)和腦室內(nèi)出血側(cè)多見于中、重度HIE病人。表現(xiàn)為腦實質(zhì)內(nèi)多發(fā)小點、片狀高密度影，邊緣清楚而不光滑，可單發(fā)或多發(fā)。ICH表現(xiàn)為兩側(cè)腦室后角均勻性高密度影，大量腦室內(nèi)出血側(cè)見“腦室鑄型”征，即一側(cè)或兩側(cè)腦室內(nèi)充滿高密度影。顱內(nèi)各種出血可同時合并發(fā)生，特別是重度HIE患兒，常以SAH+SDH，SAH+ICH，或SAH+SDH+IVH多見。ICH的發(fā)病率與腦實質(zhì)的缺氧缺血的損傷程度相一致，特別是彌漫性腦實質(zhì)內(nèi)出血多見于重度HIE病人，提示預(yù)后不良，常造成存活者不可逆轉(zhuǎn)的后遺征。

圖1 輕度HIE，表現(xiàn)為雙側(cè)額葉局灶性片狀低密度影

圖2 中度HIE，表現(xiàn)為雙側(cè)額葉、頂枕葉片狀低密度灶伴蛛網(wǎng)膜下腔出血

圖3 重度HIE，表現(xiàn)為雙側(cè)額、顳葉彌漫性低密度影，灰白質(zhì)界限消失?；坠?jié)、丘腦及小腦尚顯示正常密度，呈“反轉(zhuǎn)征”

圖4 表現(xiàn)為雙側(cè)額、顳葉彌漫性低密度影，灰白質(zhì)界限消失。伴“反轉(zhuǎn)征、高腳杯征(天幕緣征)”及腦室內(nèi)出血

圖5 重度HIE，表現(xiàn)為雙側(cè)額葉、頂葉片狀低密度灶伴左頂葉腦內(nèi)多發(fā)斑點狀出血灶

圖6 重度HIE，表現(xiàn)為彌漫性低密度影廣泛分布，灰白質(zhì)界限消失合并腦室內(nèi)出血

在應(yīng)用CT診斷HIE時，下述幾點應(yīng)注意[5-6]：(1)近年來國內(nèi)提出白質(zhì)低密度的CT值，即≤18HU為低密度，但并非每臺CT掃描儀都是符合此標(biāo)準(zhǔn)，在調(diào)試過程中可能會有差異，因此CT診斷HIE之前，先要確定所用CT機(jī)掃描正常新生兒腦白質(zhì)的CT值(X+)平均數(shù)減去2個標(biāo)準(zhǔn)差即為白質(zhì)低密度的CT值。(2)不同胎齡的新生兒在頭顱CT中，可存在與發(fā)育有關(guān)的低密度現(xiàn)象，對早產(chǎn)兒不能輕易認(rèn)為腦白質(zhì)低密度就是腦損害[7]，尤其是≤35周的早產(chǎn)兒由于腦內(nèi)含水量高，腦髓質(zhì)分化不完全，缺乏髓鞘形成，腦白質(zhì)低密度是一個正常發(fā)育現(xiàn)象而非腦水腫腦損害的表現(xiàn)，因此早產(chǎn)兒要等到糾正年齡40周時CT掃描才能評估腦白質(zhì)是否有低密度存在。(3)HIE患兒CT掃描?？梢婏B內(nèi)出血，其中部分為產(chǎn)傷引起的出血，特別是硬膜外出血，因此診斷顱內(nèi)出血應(yīng)密切結(jié)合臨床病史，看是否有產(chǎn)傷的產(chǎn)科因素，如臂位牽引、產(chǎn)鉗助產(chǎn)、胎頭吸引、巨大兒、頭盆比例不稱和高齡初產(chǎn)婦等。

HIE臨床分度與CT分度差異性分析：從本文結(jié)果統(tǒng)計表1中可以發(fā)現(xiàn)臨床分度與CT分度有顯著性差異(P＜0.05)，但同時也有高度的相關(guān)性。臨床分度與CT分度部分不符的原因是多方面的，主要是由于臨床分度受臨床醫(yī)師主觀因素及其它因素的影響，兩者分度不符合的情況大致分為兩種，臨床表現(xiàn)輕而CT影像表現(xiàn)重，臨床表現(xiàn)重而CT影像表現(xiàn)輕或無異常表現(xiàn)。從CT影像上看，病理發(fā)展的快慢也可能是影響兩種分度符合率的重要因素。當(dāng)顱內(nèi)水腫發(fā)展緩慢時腦組織能夠產(chǎn)生足夠的代償，即使病變的范圍廣，臨床上癥狀相對仍較輕；相反，水腫發(fā)展快時來不及代償，就算病變范圍相對小，在臨床上也會表現(xiàn)比較重的癥狀，從而造成HIE臨床分度與CT分度不一致。

CT對HIE預(yù)后評估：(1)CT對HIE的分度即要根據(jù)低密度影分布范圍，又要根據(jù)病變的形態(tài)及CT值高低變化來分析。輕度HIE病例1～2個月復(fù)查時病變多已吸收，一般不留后遺征。中度HIE大部分可治愈，少部分可遺留外部性腦積水、大腦發(fā)育不良、腦萎縮等改變。重度HIE的病死率很高，存活的病例常常后遺有腦萎縮、腦實質(zhì)鈣化、腦白質(zhì)變性、腦軟化、腦穿通等畸形。(2)是否合并顱內(nèi)出血對預(yù)后亦產(chǎn)生直接影響，SAH可全部吸收，所產(chǎn)生的異常改變大部分為可逆性改變，對預(yù)后無直接關(guān)系[5]。但如合并其它部位出血，如IVH、IPH、SHE等，則大多數(shù)產(chǎn)生不可逆性后遺癥，如腦軟化、腦萎縮、腦穿通畸形、腦實質(zhì)鈣化等，因此HIE合并多部位、多類型出血，預(yù)后相對較差，產(chǎn)生不可逆性后遺癥可能性較大(圖5、6)。

總之CT對新生兒缺氧缺血性腦病的診斷、病變程度和預(yù)后評估有重大價值，它具有檢查快捷、診斷準(zhǔn)確和輻射劑量少的優(yōu)點。

[1]中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)會新生兒學(xué)組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據(jù)和臨床分度[J].中華兒科雜志,1997,35(2):99-100.

[2]鄒繼珍,胡嵐,吳莎.圍產(chǎn)兒宮內(nèi)窘迫的臨床病理分析[J].中華圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)雜志,2004,5(7):142-144.

[3]吳曉莉,何小榮,任建,等.新生兒缺氧缺血性腦病的CT診斷及鑒別診斷[J].現(xiàn)代醫(yī)用影像學(xué),2003,12(3):272.

[4]徐凱,王軍,馮守信.新生兒缺氧缺血性腦病的MRI評價[J].臨床放射學(xué)雜志,2002,21(7):565.

[5]虞人杰.新生兒缺氧缺血性腦病臨床及CT診斷中存在的問題[J].中國實用兒科雜志,2000,15(6):340-341.

[6]徐文彪,劉立煒,周少毅,等.CT在診斷新生兒缺氧缺血性腦病中的價值[J].放射學(xué)實踐,2003,18(3):158-160.

[7]陳緒文.早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病的診斷和治療[J].中華兒科雜志,2004,42(12):940.