許瑛

原發(fā)性高血壓可造成心、腦、腎等靶器官損害而使患者生活質(zhì)量下降，甚至致殘或死亡，嚴(yán)重危害人民的健康，降壓治療對(duì)改善患者的預(yù)后有重要的意義。纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ(AT1)受體拮抗劑，是一類(lèi)新型抗高血壓藥物。我院自2007年1月～2009年10月采用纈沙坦治療原發(fā)性高血壓40例，效果滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

40例患者均為我院收治的原發(fā)性高血壓患者，符合WHO的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。男25例，女15例；年齡52～85歲，平均64.8歲；高血壓病程2～10年；合并冠心病20例，合并2型糖尿病16例，合并腦血管意外14例，合并心功能不全8例，合并陳舊性心肌梗死1例。排除發(fā)熱、泌尿系感染、腎小球腎炎、繼發(fā)性高血壓合并心瓣膜病、急性心肌梗死、甲狀腺功能亢進(jìn)、急性腦血管病變、嚴(yán)重肝腎功能不全、服用其他影響血壓藥物、生活不能自理或精神障礙不配合檢查及孕婦、哺乳期婦女患者。

1.2 治療方法

40例患者治療前2周停用所有對(duì)血壓有影響的藥物，低鹽、低脂飲食，吸氧，鎮(zhèn)靜，抗心律失常，糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡。服用纈沙坦80mg，1次/d，若2周后血壓未降至正常，則纈沙坦增至160mg，療程12周。

1.3 觀察指標(biāo)

所有患者于治療前和治療12周后均由同一袖帶臺(tái)式標(biāo)準(zhǔn)水銀血壓計(jì)測(cè)血壓1次/d，標(biāo)準(zhǔn)水銀柱式血壓計(jì)測(cè)量右上臂，坐位，均為同一時(shí)間段測(cè)量(上午8～10h)，記錄3次血壓測(cè)量的平均值。治療前和治療后分別測(cè)量血壓和血常規(guī)、尿常規(guī)，肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、血脂等指標(biāo)。同時(shí)嚴(yán)密觀察癥狀、隨時(shí)記錄不良反應(yīng)。

1.4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：舒張壓下降≥10mmHg并降至正常，或下降≥20mmHg；有效：舒張壓下降未達(dá)到10mmHg，但降至正?；蛳陆?0～19mmHg；無(wú)效：未達(dá)到上述水平者。總有效率為顯效+有效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，定量資料均以(±s)表示，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

40例患者中顯效23例，有效15例，無(wú)效2例，總有效率為95.0%。治療前、后血壓、血尿酸和血β2-微球蛋白降幅均有顯著意義(P＜0.05)。不良反應(yīng)3例，其中1例皮膚發(fā)紅伴輕微皮疹，1例輕度頭暈，1例胃部不適，癥狀均較輕，患者能堅(jiān)持治療。

表1 治療前、后各項(xiàng)指標(biāo)測(cè)定結(jié)果比較(±s)

表1 治療前、后各項(xiàng)指標(biāo)測(cè)定結(jié)果比較(±s)

注：與治療前比較*P＜0.05

組別 收縮壓 舒張壓 血尿酸血 β2-微球蛋白(mmHg) (mmHg) (umol/L) (mg/L)治療前 168.4±7.4 102.4±12.5 513.3±48.4 4.27±0.58治療后 133.7±5.3* 77.7±4.8* 310.6±32.5* 2.67±0.36*

3 討論

高血壓是由于體循環(huán)動(dòng)脈壓的慢性持續(xù)性增高導(dǎo)致阻力血管結(jié)構(gòu)的變化，是動(dòng)脈硬化、腦血管病、冠心病(CHD)和老年2型糖尿病的危險(xiǎn)易發(fā)因素，長(zhǎng)期血壓升高，更易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致發(fā)病和死亡。

血管緊張素II(AngII)是調(diào)節(jié)血壓和水鹽代謝的重要內(nèi)分泌激素，通過(guò)與靶器官細(xì)胞膜上的ATl和AT2受體結(jié)合而發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)。與ATl受體結(jié)合可引起血管收縮，細(xì)胞增殖，內(nèi)皮素和兒茶酚胺釋放。與AT2受體結(jié)合可引起血管擴(kuò)張和細(xì)胞調(diào)亡。纈沙坦為血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，是新類(lèi)型的抗高血壓藥物，在受體水平上高選擇性地阻斷了血管緊張素Ⅱ與AT1受體結(jié)合，它與AT1受體親和力比AT2受體強(qiáng)2萬(wàn)倍，使血管平滑肌松弛、血管擴(kuò)張，提高腎血流灌注量，增加水、鈉排泄，減少血容量，產(chǎn)生持久的降壓效應(yīng)。長(zhǎng)時(shí)間用藥后，沒(méi)有受體阻斷的累積效應(yīng)，沒(méi)有內(nèi)在興奮受體作用，也沒(méi)有AT受體敏感性下降。而使血壓下降除有治療原發(fā)性高血壓的作用外，尚能保護(hù)心肌及血管內(nèi)皮細(xì)胞，使左室肥厚發(fā)生逆轉(zhuǎn)，降低左室舒張末壓，減少左室舒張末容積，不影響心率，能減少充血性心力衰竭和心肌梗死等心血管事件的發(fā)生[2]。纈沙坦作為血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ拮抗劑的代表藥物還有口服吸收快、生物利用度高、良好的腎臟保護(hù)作用的優(yōu)點(diǎn)。此外，纈沙坦服用方便，口服給藥2小時(shí)血藥濃度達(dá)峰值，出現(xiàn)降壓效果后6小時(shí)達(dá)峰值，作用強(qiáng)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，可達(dá)24小時(shí)以上，平穩(wěn)降壓，且依從性良好，不良反應(yīng)少。

纈沙坦治療原發(fā)性高血壓療效確切，本組患者治療總有效率達(dá)95.0%，適宜臨床推廣應(yīng)用。尤其對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑無(wú)法耐受者，更可優(yōu)先考慮服用纈沙坦。

[1]錢(qián)文琪,龔蘭生.Losartan治療輕中度原發(fā)性高血壓臨床觀察[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊(cè),2000,(3):327-328.

[2]羅偉程,張浩.洛沙坦治療高血壓伴左室肥厚60例臨床觀察[J].山東醫(yī)藥,2005,28(5):68.