陳妍

慢性酒精中毒可以引起軀體功能障礙和精神癥狀，腦梗死為較重要的軀體功能障礙之一。2004年1月～2008年12月我院收治慢性酒精中毒并發(fā)腦梗死患者23例，現(xiàn)分析報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 23例均為男性患者；年齡31～65歲，平均(38.6±7.4)歲；初飲酒年齡最小為16歲，平均(23±5.5)歲；飲酒史7～43年，平均(18±8.5)年，按“飲酒量(g)=飲酒數(shù)量(m1)×酒精度(%)×0.8”計(jì)算，日平均飲酒量為(270±85)g。所有病例均符合CCMD-2-R慢性酒精中毒診斷，并經(jīng)CT/MRI確診為腦梗死，符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)1995年制定的腦血管疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

1.2 臨床表現(xiàn) 全部病例發(fā)病前均有不同程度的記憶力減退，計(jì)算力判斷力下降，少數(shù)有較嚴(yán)重的精神障礙，如幻覺、妄想等；急性起?。欢加胁煌潭鹊钠c，其中肌力＜Ⅲ級(jí)者12例，＞Ⅲ級(jí)者11例，言語障礙10例，頭痛嘔吐9例，意識(shí)障礙8例。

1.3 CT/MRI表現(xiàn) MRI或發(fā)病48小時(shí)后CT顯示梗死面積＞20cm，或者梗死范圍大于同側(cè)大腦半球1/2者，為大面積腦梗死。本組病例根據(jù)梗死面積大小分為大面積腦梗死組與非大面積腦梗死組，大面積腦梗死組10例，其中額顳頂葉4例，顳頂枕葉3例，顳枕葉2例，頂枕葉1例；非大面積腦梗死組13例，包括多發(fā)性腔隙性腦梗死。

2 結(jié)果

大面積腦梗死組與非大面積腦梗死組平均飲酒時(shí)間、平均飲酒量比較見表1。

表l 大面積腦梗死組與非大面積腦梗死組平均飲酒時(shí)間、平均飲酒量比較(±s)

表l 大面積腦梗死組與非大面積腦梗死組平均飲酒時(shí)間、平均飲酒量比較(±s)

注：P＜0.01。

分組 平均飲酒時(shí)間(年) 日平均飲酒量(g)大面積腦梗死(n=10) 22.0±7.5 334±94非大面積腦梗死(n=13) 14.3±8.7 234±83

大面積腦梗死組較非大面積腦梗死組平均飲酒時(shí)間長，平均飲酒量大，兩組比較t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。

所有患者給予擴(kuò)血管、腦細(xì)胞活化劑及對(duì)癥支持治療，存在腦水腫者給予脫水降顱壓，同時(shí)均給予較大劑量的B族維生素和/或納洛酮，其中1例大面積出血性腦梗死轉(zhuǎn)腦外科行去骨瓣減壓術(shù)。療效按改良愛丁堡+斯堪的那維亞研究組制定的卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定，基本治愈6例，顯著進(jìn)步10例，進(jìn)步5例，無變化及死亡2例，基本治愈加顯著進(jìn)步占69.56%；其中大面積腦梗死組基本治愈1例，顯著進(jìn)步4例，進(jìn)步2例，無變化及死亡2例，基本治愈加顯著進(jìn)步占38.5%。

3 討論

腦梗死最主要的病因是動(dòng)脈粥樣硬化，好發(fā)于老年人。近幾年來，年輕人的腦梗死發(fā)病逐漸增多，其病因較為復(fù)雜，主要有早發(fā)性腦動(dòng)脈硬化、酒精中毒、心臟疾病、腦動(dòng)脈炎等[2]。隨著人民生活水平的提高及經(jīng)濟(jì)文化因素的影響，飲酒人群逐年上升，慢性酒精中毒病人也隨之增加，且以中青年為主。因此酒精中毒所致腦梗死具有年輕化的特點(diǎn)，本組資料也表現(xiàn)出這一特點(diǎn)。國內(nèi)報(bào)道，從開始持續(xù)飲酒至出現(xiàn)慢性酒精中毒，通常需5～10年時(shí)間[3]。出現(xiàn)慢性酒精中毒的快慢與飲酒量呈正相關(guān)性。本組病例平均發(fā)病年齡為(38.6±7.4)歲，平均飲酒量為(270±85)g。大面積腦梗死發(fā)病率為34.6%，較動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死中大面積腦梗死的發(fā)病率(10%)明顯增高[4]。本組病例的亞組分析表明大面積腦梗死的發(fā)生與飲酒時(shí)間的長短和飲酒量的大小有明顯的關(guān)系，飲酒時(shí)間長，飲酒量越多，易于發(fā)生大面積腦梗死；酒精性大面積腦梗死治療效果優(yōu)于動(dòng)脈粥樣硬化性大面積腦梗死患者，后者死亡率高達(dá)41.7%[4]。但由于樣本量較少，結(jié)論還有待于進(jìn)一步證實(shí)。

慢性酒精中毒從多個(gè)方面促使腦梗死的發(fā)生。長期中等量或大量飲酒可使血清膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Ch)升高，高密度脂蛋白膽固醇(HDL-Ch)降低，促使動(dòng)脈粥樣硬化過早發(fā)生[5]。長期飲酒使皮質(zhì)醇、腎素及醛固酮分泌增加，腎上腺素活性增強(qiáng)，導(dǎo)致收縮壓和舒張壓均明顯增高，加速動(dòng)脈硬化的發(fā)生。酒精中毒還可使腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙，血流量減少，速度減慢，可增加血細(xì)胞比積，引起血小板功能障礙，減低紅細(xì)胞的柔韌性，促使腦梗死的發(fā)生。暴飲后的急性酒精性木僵以及不合適的睡眠體位，使顱外血管受壓，干擾血流，也可促進(jìn)腦梗死的發(fā)生。因此，節(jié)制飲酒，防治酒精中毒，對(duì)降低腦梗死的發(fā)病有重要意義。

長期飲酒可引起B(yǎng)族維生素的缺乏，因而酒精中毒性腦梗死治療時(shí)，應(yīng)加用較大劑量的B族維生素，以促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。酒精中毒時(shí)內(nèi)啡肽釋放增加，內(nèi)源性阿片肽活動(dòng)增強(qiáng)。納洛酮作為特異性阿片受體阻滯劑，對(duì)急慢性酒精中毒均有治療作用，故可協(xié)同使用，甚至可以用于酒依賴的戒酒治療。從持續(xù)飲酒至出現(xiàn)慢性酒精中毒的過程中，患者常每天在一定的時(shí)間飲用一定量的酒來維持其心理、生理需求，無明顯的精神、軀體和社會(huì)功能的障礙，稱為習(xí)慣性飲酒或穩(wěn)定性飲酒。如在這個(gè)時(shí)期及時(shí)給予干預(yù)，可明顯降低慢性酒精中毒的發(fā)病率，進(jìn)而減少酒精性腦梗死的發(fā)病。

綜上所述，慢性酒精中毒性腦梗死具有年輕化特點(diǎn)，發(fā)生大面積腦梗死比例高，治療時(shí)應(yīng)同時(shí)予較大劑量的B族維生素和/或納洛酮；倡導(dǎo)新的酒文化，節(jié)制飲酒，防治酒精中毒，減少年輕人腦梗死的發(fā)病。

[1]陳清棠.各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]張昕紅,姜彩霞,馬文濤.年輕人腦梗死臨床研究[J].內(nèi)蒙古民族大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版),2004,19(6):670-671.

[3]楊景泉,趙云峰.新疆慢性酒中毒性精神障礙的分析[J].上海精神醫(yī)學(xué),1993,5(增):136.

[4]靳楠,包禮平,魯西九.大面積腦梗死的預(yù)后[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,199l,8(3):178.

[5]宋風(fēng)英,張一中,曲風(fēng)云.慢性嗜酒者血脂、脂蛋白、載脂蛋白A-1的測定及其意義[J].中級(jí)醫(yī)刊,1997,32(5):51.