劉 寧，姚福梅，王 霞，彭 威

（大連市第二人民醫(yī)院，遼寧大連 116011）

關(guān)于冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)后再狹窄（RS）的發(fā)生機(jī)制，目前仍不十分清楚。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，RS是局部血管損傷后的一種過(guò)度修復(fù)，反應(yīng)最終導(dǎo)致內(nèi)膜增厚、RS形成[1]。大量證據(jù)表明，炎癥因子分泌過(guò)盛是血管內(nèi)膜增生的重要環(huán)節(jié)，是形成冠脈支架置入術(shù)后再狹窄的主要因素。我院對(duì)78例接受冠脈PCI術(shù)的不穩(wěn)定型心絞痛（UA）患者進(jìn)行CD40配體及超敏 C 反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reaction protein，hs-CRP）測(cè)定，從而為研究化痰祛瘀方防治冠狀動(dòng)脈PCI術(shù)后再狹窄提供臨床證據(jù)，具體分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

78例UA患者，且符合中醫(yī)痰濁血瘀證型的辨證標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)分為兩組。治療組39例，男24例，女15例，年齡34～70（57.2±11.6）歲，病程1個(gè)月～5年。對(duì)照組39例，男26例，女13例，年齡 32～72 （59.1±9.7）歲，病程 1個(gè)月～6年。 兩組性別、年齡、病程、病情分布經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，無(wú)顯著性差異（P>0.05）。排除標(biāo)準(zhǔn)：感染性疾病、自身免疫性疾病、嚴(yán)重肝腎疾病。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）術(shù)及冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)，根據(jù)患者情況采用橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈徑路。按常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)方法進(jìn)行。冠狀動(dòng)脈介入治療成功的標(biāo)準(zhǔn)：術(shù)后即刻病變血管的直徑狹窄百分?jǐn)?shù)減少>20%，而且殘余狹窄＜50%。術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后常規(guī)應(yīng)用阿司匹林、氯吡格雷、肝素、低分子肝素、單硝酸異山梨酯、降脂藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑等藥物。同時(shí)控制好血壓、血糖等其他相關(guān)疾病。

1.2.2 治療組

在對(duì)照組基礎(chǔ)上，于手術(shù)當(dāng)日開始服用化痰祛瘀方：黃芪 40 g，黨參 20 g，陳皮 10 g，法半夏 10 g，茯苓 15 g，炒白術(shù)15 g，瓜蔞 15 g， 棗仁 15 g，麥冬 10 g，川芎 15 g，丹參 15 g，地龍15 g，水蛭5 g，甘草10 g。日1劑，水煎，分2次服用，治療3周。

1.2.3 檢測(cè)方法

所有患者分別于行支架置入術(shù)前、術(shù)后1 d和3周后采集靜脈血，用ELISA法檢測(cè)血清sCD40L水平，試劑盒購(gòu)自R&D Systems公司；用免疫透射比濁法檢測(cè)血清hs－CRP水平，使用深圳晶美生物工程有限公司試劑盒。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件。sCD40L及hs-CRP結(jié)果以（x±s）表示，多組間比較用方差分析，P＜0.05表示有顯著性差異。

表1 兩組的血清sCD40L及hs-CRP水平的比較（x±s）

2 結(jié)果

兩組的血清sCD40L和hs-CRP測(cè)定值比較見表 1。不穩(wěn)定型心絞痛介入術(shù)前治療組及對(duì)照組的血清sCD40L和hs-CRP測(cè)定值無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；介入術(shù)后第1天治療組及對(duì)照組血清sCD40L和hs-CRP測(cè)定值亦無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；術(shù)前與術(shù)后第1天比較治療組及對(duì)照組血清sCD40L和hs-CRP測(cè)定值均有顯著性差異 （P＜0.01）；服藥3周后治療組及對(duì)照組血清sCD40L和hs-CRP測(cè)定值比較有顯著性差異（P＜0.01）；術(shù)后第1天與用藥3周后治療組及對(duì)照組血清sCD40L和hs－CRP測(cè)定值比較均有顯著性差異（P＜0.01）。

3 討論

目前冠脈介入術(shù)后再狹窄一直困擾著人們[2]，現(xiàn)代研究認(rèn)為再狹窄過(guò)程是一個(gè)血管損傷反應(yīng)的新生內(nèi)膜增生與血管重構(gòu)的過(guò)程，血管中層SMC的遷移，增殖調(diào)控失常導(dǎo)致過(guò)度增殖及大量合成的細(xì)胞外基質(zhì)是血管內(nèi)膜增厚、新生內(nèi)膜增生、管腔狹窄的主要原因。此過(guò)程中，炎癥因子分泌過(guò)盛也是血管內(nèi)膜增生的重要環(huán)節(jié)。CRP是一種急性炎癥的反應(yīng)蛋白，能夠反映炎癥情況，被認(rèn)為是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一。CD40L又稱為CD154，是腫瘤壞死因子超基因家族的一種，在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及循環(huán)中的血小板均可出現(xiàn)它的表達(dá)，因此認(rèn)為CD40L可能是動(dòng)脈粥樣硬化炎癥發(fā)展的基礎(chǔ)。冠心病介入術(shù)后再狹窄仍屬祖國(guó)醫(yī)學(xué)的“胸痹”范疇，主要病機(jī)是氣陰兩虛，痰濁瘀血，痹阻心脈，化痰祛瘀方正是基于冠心病冠脈介入術(shù)后再狹窄“正氣虛于內(nèi)，痰濁瘀血痹于中”之病機(jī)認(rèn)識(shí)，采用益氣滋陰，活血化瘀，行氣止痛原則立法遣方的。方中黃芪、黨參、白術(shù)、茯苓、甘草益氣扶正，尤其黃芪量最大，最少用40 g；陳皮、半夏健脾化痰；瓜蔞寬胸散結(jié)；丹參、川芎養(yǎng)血活血，化瘀止痛，以川芎的止痛效果最為顯著一般用量15 g即可，過(guò)多則耗氣傷陰；水蛭、地龍破血逐瘀行氣止痛；棗仁、麥冬益氣養(yǎng)陰，補(bǔ)血安神；甘草調(diào)和藥性。此外，現(xiàn)代藥理研究，黃芪可提高體內(nèi)一氧化氮的水平，改善血液流變學(xué)異常，抑制黏著斑激酶表達(dá)，從而達(dá)到抑制血栓形成，防治血管再狹窄的作用[3]。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，丹參中的丹酚酸 B和丹參酮ⅡA均可通過(guò)抑制動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)炎癥介質(zhì)的表達(dá)，達(dá)到防治動(dòng)脈粥樣硬化作用[4]，水蛭有抑制PTCA后VSMC增生、減輕內(nèi)膜增生、治療再狹窄發(fā)生的作用[5]。本研究結(jié)果顯示：PCI術(shù)后，兩組患者炎癥反應(yīng)程度較術(shù)前明顯升高。而服藥3周后化痰祛瘀方治療組與單純西藥組比較，sCD40L及hs－CRP水平顯著降低，說(shuō)明化痰祛瘀方可減輕早期術(shù)后機(jī)體對(duì)冠脈支架的炎癥反應(yīng)，從而達(dá)到減少再狹窄的目的。但再狹窄的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)漸進(jìn)的、復(fù)雜的、多病機(jī)參與的過(guò)程，預(yù)示減少再狹窄的發(fā)生可能還有其他機(jī)制。

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