冼建平，陳秋勉，田宗亮

（廣州市天河區(qū)中醫(yī)醫(yī)院，廣東廣州 510655）

急性意識障礙是急診科常見急癥，入院時往往病史不清，病情復(fù)雜而進(jìn)展迅速，猝死率高。根據(jù)報道急性意識障礙主要有4大類病因，其中，急性中毒為首位占53.7%，中樞神經(jīng)疾病占14.0%，藥物反應(yīng)占9.6%，驚厥占10.7%，共88.7%，其他原因占11.3%，病死率為10.6%[1]。納洛酮是一種中樞和周圍阿片受體拮抗劑，通過受體非特異的競爭性拮抗劑，對所有內(nèi)源性阿片肽受體均有拮抗作用。我科收集并觀察了2004年以來應(yīng)用納洛酮治療的120例急性意識障礙患者，取得了比較好的臨床療效，現(xiàn)匯報如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2004年1月～2009年1月我院急診科及其他科室收治的重癥酒精中毒、急性腦卒中、鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒、肺性腦病、急性一氧化碳中毒等致意識障礙患者238例，所有患者均符合《實用內(nèi)科學(xué)》[2]診斷標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)分為納洛酮治療組120例，男 69例，女 51例；年齡 20～74歲；其中，嗜睡患者35例，意識模糊患者48例，昏睡23患者例，昏迷者14例。對照組患者118例，男64例，女54例；年齡19～72歲；其中，嗜睡患者37歲，意識模糊患者45例，昏睡患者24例，昏迷患者12例。兩組患者的年齡、性別、疾病分布及昏迷程度等方面比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對照組藥物中毒患者給予常規(guī)洗胃、輸液、解毒劑應(yīng)用及支持對癥治療；急性腦卒中患者，常規(guī)給予脫水、降顱壓、營養(yǎng)保護(hù)腦細(xì)胞等治療，并根據(jù)具體情況予以控制血壓，糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，預(yù)防感染等對癥治療措施；急性一氧化碳中毒常規(guī)高壓氧艙治療，降低顱內(nèi)壓、營養(yǎng)保護(hù)腦細(xì)胞、預(yù)防全身及局部感染等治療；肺性腦病給予持續(xù)低流量吸氧及解痙平喘，祛痰止咳，營養(yǎng)及維持水電解質(zhì)平衡等治療，并間斷合用尼可剎米和洛貝林靜滴。治療組除上述治療方法外，用納洛酮0.4 mg靜推，然后納洛酮0.4～0.8 mg以0.2～0.4 ml/h速度靜滴，視病情輕重調(diào)整劑量直至清醒。用藥期間，觀察患者的意識變化、呼吸、血壓、心電監(jiān)護(hù)等情況并及時記錄，準(zhǔn)確記錄清醒時間，并對患者治療前后48 h進(jìn)行準(zhǔn)確的格拉斯哥昏迷評分（GCS）。

1.3 療效評定

療效評定標(biāo)準(zhǔn)參照格拉斯哥昏迷評定標(biāo)準(zhǔn)。注意運動評分左側(cè)右側(cè)可能不同，用較高的分?jǐn)?shù)進(jìn)行評分。顯效：評分＞14分或提高＞4分；有效：評分提高2～4分；無效：評分提高＜2分。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組GCS評分比較

兩組治療前GCS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組GCS評分均有升高（P＜0.01），但治療組升高更為顯著，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后GCS評分比較(x±s，分)

2.2 兩組療效比較

治療后治療組大部分患者意識明顯改善，對照組療效也較好。兩組的總有效率無明顯差別，但治療組的顯效率（57.8%）明顯高于對照組（36.6%）（P＜0.05）。 見表 2。

表2 治療前后兩組有效率比較（例）

3 討論

意識障礙系指人們對自身和環(huán)境的感知發(fā)生障礙，或人們賴以感知環(huán)境的精神活動發(fā)生障礙的一種狀態(tài)。其病理基礎(chǔ)是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)抑制或兩側(cè)大腦皮質(zhì)廣泛性損害。近期研究結(jié)果表明，顱腦損傷、腦血管意外、昏迷、高熱、休克、急性藥物、酒精中毒等應(yīng)激狀態(tài)下，內(nèi)源性阿片肽主要是內(nèi)啡肽釋放增加，內(nèi)啡肽參與了各種應(yīng)激性疾病的病理生理過程[1]。納洛酮為羥二氫嗎啡酮的衍生物，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與嗎啡相似，僅在嗎啡的N-位甲基以烯丙基取代，6位羥基變?yōu)橥?，而它的藥理作用卻與嗎啡完全相反，是阿片受體的特異性拮抗劑，它與阿片受體的親和力大于嗎啡與β-內(nèi)啡肽的親和力，能競爭性阻止并取代嗎啡樣物質(zhì)與受體結(jié)合，從而阻斷嗎啡樣物質(zhì)的作用，解除嗎啡樣物質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，使其迅速恢復(fù)清醒，癥狀得到改善。動物實驗和臨床驗證表明，納洛酮通過阿片受體及神經(jīng)體液免疫系統(tǒng)達(dá)到調(diào)節(jié)內(nèi)分泌活動、改善血流動力學(xué)和微循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞功能，促進(jìn)呼吸功能恢復(fù)和意識清醒的作用[3]。另外，人們研究發(fā)現(xiàn)納洛酮對受損的神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞等有保護(hù)作用[4]，臨床應(yīng)用較安全，至今尚未見自身中毒病例報道[5]，國外臨床實驗最大劑量用至90 mg/d，未見與對照組有明顯差異，患者清醒時間明顯縮短，病死率明顯下降[6]。本實驗過程中，應(yīng)用納洛酮組患者無一例出現(xiàn)毒副作用，說明該藥相對安全可靠，臨床中可放心使用，值得臨床推廣。

[1]駱大堃.急診意識障礙292例臨床病因分析[J].中國急救醫(yī)學(xué),2001,21(2):l18.

[2]陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)[M].10版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:668-678.

[3]孟慶林.納洛酮在危重病中的應(yīng)用[J].中國急救醫(yī)學(xué),200l,21(2):l19-120.

[4]宋康興,沈洪.納洛酮對內(nèi)毒素血癥大鼠腸系膜微循環(huán)變化的影響[J].中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2005,14(5):391-393.

[5]李茹,張強(qiáng),王恒躍.鹽酸納洛酮對腦梗塞伴意識障礙患者作用的臨床觀察[J].中華中西醫(yī)學(xué)雜志,2008,6(5):81-82.

[6]王迎利,王麗萍,邢建華.納洛酮治療意識障礙的臨床觀察[J].中華實用中西醫(yī)雜志,2004,4(17):1813.