(徐州礦務集團第一醫(yī)院，江蘇徐州 221131)

研究表明，他汀類藥物不僅可以阻止動脈粥樣硬化的進程，還可降低冠狀動脈事件的發(fā)生。2007年 5月 ～2009年 5月，我們對氟伐他汀早期強化治療對急性心肌梗死患者預后的影響進行了觀察。

臨床資料:同期急性心肌梗死住院患者 65例，均符合世界衛(wèi)生組織急性心肌梗死的診斷標準，并排除入院前服用他汀類藥物、肝腎功能異常、肌炎或進展期肌病等患者。65例隨機分為兩組，常規(guī)劑量組 34例，男 20例、女 14例，年齡 42～75(60.3±13.1)歲;大劑量組 31例，男 18例、女 13例，年齡 43～74(59.1±10.3)歲。兩組間年齡、性別、吸煙情況、高血壓、糖尿病、左室射血分數(shù)、血脂均無統(tǒng)計學差異。

方法:所有患者在常規(guī)治療基礎上(包括硝酸酯類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑、阿司匹林、低分子肝素)于尿激酶溶栓前給予他汀類藥物。常規(guī)劑量組:氟伐他汀 40mg，每晚 1次;大劑量組:氟伐他汀 80mg，每晚 1次，1周后改為 40mg，每晚 1次。心肌梗死治療 30 d統(tǒng)計患者心腦血管終點事件(即所有原因死亡、心肌再梗死、不穩(wěn)定型心絞痛、卒中)發(fā)生例數(shù)及不良反應發(fā)生例數(shù)。運用SPSS10.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用 t檢驗，計數(shù)資料用 χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結(jié)果:治療 30 d，常規(guī)組出現(xiàn)心源性死亡 5例，心肌再梗死 2例，心力衰竭 3例，卒中 2例，心腦血管聯(lián)合終點事件發(fā)生率為 35.3%;大劑量組出現(xiàn)心源性死亡 1例，心力衰竭 2例，卒中 1例，心腦血管聯(lián)合終點事件發(fā)生率為 12.9%。大劑量組心腦血管聯(lián)合終點事件發(fā)生率低于常規(guī)組，兩組比較有統(tǒng)計學差異(P＜0.05)。兩組血脂及轉(zhuǎn)氨酶治療前后比較比較差異無統(tǒng)計學意義(P均 ＞0.05)。見表 1。

表1 兩組治療前后血脂、ALT濃度比較(±s)

表1 兩組治療前后血脂、ALT濃度比較(±s)

組別 n TC(mmol/L) TG(mmol/L) HDL-C(mmol/L) LDL-C(mmol/L) ALT(U/L)常規(guī)組 34治療前 1.62±0.39 1.30±0.31 0.49±0.19 0.53±0.29 50±12治療后 1.50±0.30 1.27±0.21 0.49±0.13 0.52±0.21 46±9大劑量組 31治療前 1.50±0.29 1.30±0.29 0.48±0.16 0.44±0.12 49±12治療后 1.44±0.33 1.24±0.32 0.40±0.14 0.43±0.14 52±8

討論:近年來研究表明，他汀類藥物除有良好的調(diào)脂效應外，還可明顯減少冠心病患者心臟事件的發(fā)生。本研究結(jié)果表明，早期應用他汀類藥物可使急性心肌梗死患者主要終點發(fā)生率明顯下降，且具有良好的安全性和耐受性，這與國內(nèi)的報道一致。他汀類藥物降脂的多向性效應包括:①改善內(nèi)皮舒張功能，這可能與他汀類藥物誘導內(nèi)皮細胞合成一氧化氮有關;②通過減少斑塊中的脂質(zhì)成分和炎癥細胞，起到穩(wěn)定斑塊作用;③減少血栓形成和減輕動脈粥樣硬化處的炎癥反應。在急性心肌梗死事件中，心肌細胞死亡形式包括死亡和凋亡;心肌細胞凋亡不僅致心肌梗死急性期心肌細胞大量丟失加劇心功能惡化，而且與心肌梗死后心室重構(gòu)、心功能衰竭發(fā)生有密切關系。有研究報道，小劑量他汀類藥物對心肌細胞凋亡無明顯影響;早期大劑量他汀類藥物對心肌細胞凋亡有抑制作用，并能有效改善血管內(nèi)皮功能。在溶栓前短期內(nèi)大劑量他汀類藥物應用，可早期干預心肌細胞凋亡，使心肌梗死后心源性死亡、心肌再梗死、心力衰竭、卒中等心腦血管聯(lián)合終點事件明顯下降。有調(diào)查顯示國內(nèi)醫(yī)師應用他汀類藥物劑量偏小，究其原因多為擔心大劑量他汀類藥物會產(chǎn)生不良反應。在本研究中無一例患者出現(xiàn)肌炎，ALT升高的發(fā)生率與 ACC/AHA/NHLBI的報告資料相近?？傊?，急性腦梗死患者在發(fā)病后 24h內(nèi)開始應用大劑量氟伐他汀較小劑量能更有效的減少心腦血管事件的發(fā)生，且具有良好的安全性及耐受性。