吳曉學(xué) 趙慶豐 吳 娛

蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)是神經(jīng)內(nèi)科的常見病,約占腦血管病的15%[1],其病因以腦血管瘤及動、靜脈畸形為主,分別約占 55%及21%[2]。SAH多于活動過程中急性起病,劇烈頭痛、發(fā)熱,且并發(fā)癥多,病死率和致殘率均較高,臨床治療需盡早清除血腫,減輕臨床癥狀,避免并發(fā)癥,以改善愈后。我科于1998年開始采取腦脊液置換及鞘內(nèi)注射地塞米松治療SAH,對減輕患者的臨床癥狀體征、減少腦積水及腦血管痙攣,有較滿意療效,結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例

2002年7月～2009年7月50例SAH患者,(1)符合第4屆全國腦血管病會議制定的診斷標準[3];(2)病情按Hunt分級標準屬于Ⅰ～Ⅳ級;(3)無頸強,克氏征分離及其他腰穿禁忌癥;(4)經(jīng)頭CT及腰穿檢查證實為SAH,但排除腦實質(zhì)出血破入腦室及原發(fā)腦室出血者;(5)無凝血機制改變;(6)入院時間＜72h。將以上病例隨機分為治療組(n=25),男19例、女 6例,年齡 51.6±5.7歲,Ⅰ級 2例,Ⅱ級15例,Ⅲ級 6例,Ⅳ級2例;其中高血壓患者15例。治療前均與患者家屬簽署相關(guān)協(xié)議。對照組(n=25),男20例、女5例,年齡 50.9±6.1歲;Ⅰ級2例,Ⅱ級 17例,Ⅲ級5例,Ⅳ級1例;其中高血壓患者12例。兩組年齡、性別、基礎(chǔ)疾病及病情分級無統(tǒng)計學(xué)差異(P＞0.05)。

1.2 治療方法

兩組病人均絕對臥床至少4～6周,保持情緒穩(wěn)定,二便通暢,同時采用降顱壓,抗纖溶藥物及鈣離子拮抗劑,采用維持水、電解質(zhì)平衡及預(yù)防應(yīng)激性胃潰瘍、感染藥物,采用營養(yǎng)腦細胞藥物等內(nèi)科綜合治療。治療組在此基礎(chǔ)上于發(fā)病24h后予以腦脊液(CSF)置換:腰穿后測CSF壓力,若壓力＞300H2 O,則用20%甘露醇125～250ml快速靜滴后再進行操作(以9號腰穿針為宜),先緩慢抽出(2ml/min)5mlCSF,后緩慢注入(2ml/min)0.9%氯化鈉5ml(以近期為好,因放置時間較長者pH值與CSF的pH值存在差異,可致新的損害發(fā)生),約5min后再行放出CSF5ml,再緩慢注入0.9%氯化鈉5ml,共行6～10次,但需根據(jù)患者的癥狀、體征、CSF性狀、顱內(nèi)壓決定置換次數(shù),發(fā)病后5日內(nèi)以每日1次為宜,后期則可隔日或隔2日置換。如頭痛或頸項強直及克氏征消失,CSF顏色清亮,則停止置換。之后測末壓,以0.9%氯化鈉2～5ml稀釋5mg地塞米松注入,根據(jù)患者末壓決定稀釋地塞米松所用0.9%氯化鈉量。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用χ2檢驗和t檢驗,以 P＜0.05為差異有顯著性統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

兩組SAH患者治療后各項臨床指標、并發(fā)癥及死亡率比較見表1和表2。治療組較對照組臨床癥狀體征緩解明顯(P＜0.01),并發(fā)癥發(fā)生率、死亡率顯著減少(P＜0.01)。

表1 兩組患者頭痛、發(fā)熱、腦膜刺激征消失時間(±s,n均=25)

表1 兩組患者頭痛、發(fā)熱、腦膜刺激征消失時間(±s,n均=25)

注:與對照組比較,1)P＜0.01

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表2 兩組并發(fā)癥及死亡率比較(n均=25,%)

3 討 論

關(guān)于SAH的治療,單純靜滴及口服藥物,難以有效減少顱內(nèi)血量,導(dǎo)致患者臨床癥狀體征如頭痛、發(fā)熱、頸項強直加重,且持續(xù)時間延長。頭痛因顱內(nèi)容物增加致顱內(nèi)高壓及血液進入蛛網(wǎng)膜下腔刺激痛覺敏感結(jié)構(gòu)引起;發(fā)熱可由吸收熱、下丘腦功能受損、感染、藥物、脫水,尤以吸收熱及下丘腦功能受損引起為多,一般持續(xù)2周左右。長期、大量應(yīng)用甘露醇降顱壓,對患者的心、腎造成損害,且會引發(fā)水、電解質(zhì)失衡、脫水等嚴重后果。并發(fā)癥是影響SAH愈后的主要原因,尤以CVS及腦積水為著。有研究結(jié)果顯示,CVS及腦積水多發(fā)生于SAH發(fā)病后7～14天,是臨床較難預(yù)防的并發(fā)癥[4]。CVS(臨床表現(xiàn)為偏癱,頭CT示低密度改變)發(fā)病機制包括(1)血液對血管壁的機械刺激;(2)血管活性物質(zhì)(5羥色胺前列腺素F2等)的作用;(3)血管壁結(jié)構(gòu)破壞;(4)血管壁炎癥和免疫反應(yīng)等[5.6]。腦積水(臨床表現(xiàn)為智能或尿便障礙,CT示兩側(cè)側(cè)腦室前角尖端之間的最大距離超過45mm,第三腦室寬度超過6mm)的形成主要與以下病變有關(guān):(1)血液進入第三、四腦室和中腦導(dǎo)水管致其凝固阻塞;(2)腦基底池、大腦凹面、小腦天幕切跡等處形成粘連;(3)蛛網(wǎng)膜顆粒被血液堵塞,使CSF回收障礙并引起腦室擴張[7.8]。本文采取CSF置換及鞘內(nèi)注入地塞米松,較好地減輕了患者的臨床癥狀、體征,尤其減少了并發(fā)癥。其治療機理:CSF置換可清除蛛網(wǎng)膜下腔積血,減輕血液對腦膜表面血管壁的機械刺激,減輕血細胞分解產(chǎn)物和炎癥介質(zhì)對腦干、下丘腦血管調(diào)節(jié)中樞的干擾,降低CVS的發(fā)生率;同時可防止腦室鑄型和蛛網(wǎng)膜顆粒閉塞,改善CSF循環(huán),降低腦積水的發(fā)生。地塞米松為腎上腺皮質(zhì)激素,鞘內(nèi)注入可發(fā)揮其直接抗炎,抗粘連作用,減輕血管壁炎癥,防止腦膜粘連,有利于防止CVS和腦積水,且能避免因全身大劑量應(yīng)用激素而引起水腫、應(yīng)激性胃潰瘍等副作用。

綜上所述,CSF置換及鞘內(nèi)注入地塞米松能減輕SAH患者的臨床癥狀體征,尤其能減少其CVS及腦積水的發(fā)生,顯著提高治愈率,其方法簡單、有效,建議臨床參考應(yīng)用。