許 楠常時(shí)新郝楠馨林 翌張國(guó)濱汪 波劉 偉潘海紅晏玉秋李樹(shù)鳳

冠狀動(dòng)脈節(jié)段走行于淺層心肌纖維下,稱(chēng)為壁冠狀動(dòng)脈(mural coronary artery,MCA),表面心肌稱(chēng)為心肌橋 (myocardiol bridges,MB)。尸檢的MBMCA發(fā)現(xiàn)率高達(dá)85%[1],遠(yuǎn)高于傳統(tǒng)冠狀動(dòng)脈血管造影(coronary angiography,CAG)的發(fā)現(xiàn)率[2],近來(lái)多項(xiàng)研究[3-5]表明CT通過(guò)直接觀察冠狀動(dòng)脈和心肌的解剖關(guān)系提高了心肌橋的檢出率。MB-MCA鄰近血管常有折曲成角改變[6],本研究將探討此形態(tài)學(xué)現(xiàn)象與壁冠狀動(dòng)脈長(zhǎng)度、深度的關(guān)系,以及MBMCA形態(tài)學(xué)與臨床的相關(guān)性。

方 法

1.研究對(duì)象

回顧性收集2006年10月～2008年6月間在我院行冠狀動(dòng)脈CTA檢查發(fā)現(xiàn)MB-MCA的患者93例,其中25例在CT檢查前后1個(gè)月內(nèi)行CAG檢查。93例患者中,45例冠狀動(dòng)脈CTA診斷為單純性心肌橋。所有患者的冠狀動(dòng)脈CTA圖像質(zhì)量基本符合診斷要求。

2.CTA檢查前準(zhǔn)備及掃描參數(shù)

采用Philips Brilliance 64層螺旋CT掃描機(jī),回顧性心電門(mén)控。掃描前對(duì)受檢者進(jìn)行屏氣訓(xùn)練,并試注生理鹽水10m l檢測(cè)靜脈導(dǎo)管是否通暢。掃描范圍自氣管隆突下1cm至橫膈水平。自動(dòng)觸發(fā)模式,觸發(fā)閾值 140H u。掃描參數(shù):電壓120kV,電流1050mAs,準(zhǔn)直0.625mm,螺距0.2。對(duì)比劑為碘普羅胺370mg I/ml 60～80m l,速率5.0m l/s,注射完后以30m l生理鹽水沖洗。層厚 0.67mm,間隔 0.33mm,矩陣 512×512。采用心臟標(biāo)準(zhǔn)算法,R-R間期R波后45%～75%時(shí)相進(jìn)行重建。當(dāng)上述時(shí)相重建影像質(zhì)量不佳時(shí)擴(kuò)大至30%～80%并選擇最佳時(shí)相用于評(píng)估。對(duì)心率較快者于掃描前60min口服美托洛爾(倍他樂(lè)克)25～50mg并盡量控制心率在75次/min以下。

3.數(shù)據(jù)分析

所有數(shù)據(jù)經(jīng)局域網(wǎng)傳至Philips后處理工作站(extended brilliance workspace,EBW),采用CCA(comprehensive cardiac analysis)軟件包對(duì)冠狀動(dòng)脈進(jìn)行重建和分析,重建方式包括容積再現(xiàn)(VR)、最大密度投影 (MIP)、多平面重組 (MPR)、曲面重建(CPR)及容積密度投影(V IP),并結(jié)合橫斷面影像給予評(píng)估。當(dāng)顯示血管節(jié)段性被心肌完全包繞或環(huán)周1/2以上被心肌包繞,而其近、遠(yuǎn)段走行在心外膜脂肪組織中,該段冠狀動(dòng)脈判斷為壁冠狀動(dòng)脈[7]。記錄MB-MCA的部位,測(cè)量壁冠狀動(dòng)脈的長(zhǎng)度和深度(心肌表面至壁冠狀動(dòng)脈深側(cè)血管壁的距離),觀察MB-MCA鄰近段有否折曲成角改變(當(dāng)鄰近段血管不顯示平直或平滑弧形,出現(xiàn)可測(cè)量的角度時(shí)判斷為折曲成角),觀察MB-MCA鄰近段有否鈣化、斑塊或狹窄等血管硬化表現(xiàn)。分析結(jié)果由有經(jīng)驗(yàn)的影像科醫(yī)師出報(bào)告并由高年資醫(yī)師核實(shí)。

4.CAG檢查

采用Philip FD 20數(shù)字大平板血管造影機(jī),使用5～6F Guiding Catheter導(dǎo)管。注射非離子型含碘對(duì)比劑后,進(jìn)行4個(gè)投照體位的左側(cè)冠狀動(dòng)脈攝影和2個(gè)投照體位的右側(cè)冠狀動(dòng)脈攝影。當(dāng)發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈管腔在收縮期較舒張期縮小25%以上時(shí)[8],判斷為存在MB-MCA。由一位在冠脈造影診斷方面有多年經(jīng)驗(yàn)的心內(nèi)科醫(yī)師進(jìn)行評(píng)估,并由另一位高年資心內(nèi)科醫(yī)師確認(rèn)。

5.數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)處理

分析MB-MCA鄰近段折曲成角改變與MBMCA鄰近血管硬化改變、壁冠狀動(dòng)脈的長(zhǎng)度和深度的相關(guān)性,分析MB-MCA形態(tài)學(xué)與單純性心肌橋臨床癥狀的相關(guān)性,統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,非參數(shù)相關(guān)性分析,P＜0.01為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

93例患者64層螺旋CT冠狀動(dòng)脈CTA共發(fā)現(xiàn)MB-MCA 98處,壁冠狀動(dòng)脈平均深度和長(zhǎng)度見(jiàn)表1。其中前降支近段4處(占 4.1%),前降支中段 84處(占 85.7%),前降支遠(yuǎn)段 8處(占8.2%),第一對(duì)角支1處(占 1.0%),右冠狀動(dòng)脈近段 1處(占1.0%),連續(xù)兩處的有7例。

98處MB-MCA中有61處鄰近段有折曲成角改變,占62.2%。而此形態(tài)改變與MB-MCA鄰近血管硬化改變無(wú)相關(guān)性(P＞0.01),與壁冠狀動(dòng)脈的深度無(wú)相關(guān)性(P＞0.01)(圖1),與壁冠狀動(dòng)脈的長(zhǎng)度呈負(fù)相關(guān) (圖2),Spearman相關(guān)系數(shù)=-0.285,P=0.006(＜0.01)。

98處MB-MCA中26處近段血管有冠狀動(dòng)脈硬化改變,1處遠(yuǎn)段有冠狀動(dòng)脈硬化改變,2處近遠(yuǎn)段都有冠狀動(dòng)脈硬化改變(圖3)。

45例冠狀動(dòng)脈CTA診斷為單純性心肌橋的患者中,有42例有胸痛、胸悶、心悸等癥狀,只有3例為無(wú)癥狀的體檢者。而單純性心肌橋癥狀的有無(wú)與壁冠狀動(dòng)脈的深度、長(zhǎng)度、鄰近段折曲改變均無(wú)相關(guān)性(P＞0.01)。

25例行CAG檢查的患者中有2例CAG未發(fā)現(xiàn)MB-MCA,1例CAG診斷前降支和右冠狀動(dòng)脈MB-MCA而冠狀動(dòng)脈CTA診斷前降支MB-MCA。

討 論

MB-MCA曾被認(rèn)為是良性先天發(fā)育異常,臨床不表現(xiàn)癥狀。近年來(lái)人們認(rèn)識(shí)到MB-MCA可能和缺血性心臟病、心肌梗死、心電傳導(dǎo)異常及猝死等有關(guān),因此對(duì)MB-MCA的研究重新受到關(guān)注。

本研究結(jié)果顯示MB-MCA最好發(fā)的部位是前降支中段,占85.7%(84/98),其近段動(dòng)脈硬化發(fā)生率較壁冠狀動(dòng)脈本身及心肌橋遠(yuǎn)段高,與文獻(xiàn)報(bào)道一致[9]。研究發(fā)現(xiàn)壁冠狀動(dòng)脈血流無(wú)論在收縮期還是舒張期均明顯高于心肌橋近及遠(yuǎn)段動(dòng)脈,冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力增高,血流與壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜之間的剪切力增大[10]。高剪切力往往增加內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)血管舒張因子、生長(zhǎng)抑制因子、纖維蛋白溶解物質(zhì)和抗氧化劑的表達(dá),抑制血管收縮因子、生長(zhǎng)因子、炎癥介質(zhì)和黏附因子的表達(dá),使內(nèi)皮細(xì)胞不易損傷,也不利細(xì)胞增生、脂質(zhì)攝取和血細(xì)胞黏附,具有抗動(dòng)脈硬化作用[10]。而其近段內(nèi)皮細(xì)胞由于切變力較低容易被損傷,成為動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的基礎(chǔ)。

本研究中62.2%(61/98)MB-MCA鄰近段有折曲成角改變,高度提示這一現(xiàn)象與心肌橋的存在有關(guān)[6]。傳統(tǒng)的冠狀動(dòng)脈CAG檢查也常將這一現(xiàn)象作為MB-MCA的存在征象,表現(xiàn)為“上下跳躍現(xiàn)象”(step down-step up)[11]。冠狀動(dòng)脈一般走行于心外膜脂肪層中,脂肪對(duì)血管的固定是松散的,因此冠狀動(dòng)脈走行平滑,很少會(huì)迂曲成角,即使有折曲成角改變程度也較輕。在MB-MCA的情況下,壁冠狀動(dòng)脈受其表面的心肌束或纖維結(jié)締組織等固定,處于相對(duì)固定狀態(tài),而其鄰近血管段卻處于相對(duì)自由的狀態(tài),心肌收縮時(shí)壁冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血流速度較鄰近血管高,血流對(duì)鄰近血管的沖擊力增高,這與鄰近血管形態(tài)學(xué)上傾向于成角可能存在一定關(guān)系。雖然MB-MCA近段易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化,但是本次研究并沒(méi)有發(fā)現(xiàn)折曲形態(tài)改變和鄰近動(dòng)脈硬化之間的相關(guān)性,由于動(dòng)脈硬化可由多種因素導(dǎo)致,患者多伴有高血壓、糖尿病、高血凝等高危因素,這些因素的存在干擾了結(jié)果,因此兩者之間的關(guān)系需進(jìn)一步研究。本研究還發(fā)現(xiàn)鄰近段的折曲成角改變與壁冠狀動(dòng)脈的深度無(wú)明顯相關(guān),而與其長(zhǎng)度有負(fù)相關(guān),也就是說(shuō)對(duì)于一個(gè)較短的MB-MCA,無(wú)論是深在的還是淺表的,都可能會(huì)有折曲成角的表現(xiàn),且概率較大,而對(duì)于一個(gè)較長(zhǎng)的MB-MCA,無(wú)論深淺其折曲成角的概率都比較小。可能的原因?yàn)檩^長(zhǎng)的壁冠狀動(dòng)脈因?yàn)榛《鹊拇嬖跍p低了血管內(nèi)流速,使鄰近血管受沖擊相對(duì)減弱,更確切的原因有待進(jìn)一步研究。另外,本研究還發(fā)現(xiàn)兩段連續(xù)的MB-MCA之間不容易有血管折曲成角的現(xiàn)象,考慮這與兩端壁冠狀動(dòng)脈的固定使中間血管活動(dòng)度差有關(guān)?？傊?MBMCA鄰近段折曲成角改變對(duì)MB-MCA(尤其對(duì)于較短的MB-MCA)的存在有提示作用,對(duì)于較長(zhǎng)的淺表MB-MCA則要注意其鄰近不一定有折曲成角改變而容易被漏診。

MB-MCA按照纖維走行,可分為淺表型和深在型。對(duì)于淺表型,心肌并非環(huán)形包繞冠狀動(dòng)脈,而是部分包繞,同時(shí)表面覆有薄層的結(jié)締組織、神經(jīng)和脂肪[7],由此冠狀動(dòng)脈被固定于心肌表面。由于淺表型心肌橋表面沒(méi)有可測(cè)厚度的心肌,因此本研究用測(cè)量壁冠狀動(dòng)脈的深度來(lái)代替測(cè)量心肌橋的厚度。結(jié)果發(fā)現(xiàn)單純性心肌橋癥狀的有無(wú)與壁冠狀動(dòng)脈的深度、長(zhǎng)度、鄰近段折曲改變均無(wú)相關(guān)性,提示淺表型心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈的影響與深在型相仿,同樣會(huì)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈缺血的改變,而不是通常認(rèn)為的淺表型心肌橋沒(méi)有明顯臨床意義。但本次研究的單純性心肌橋病例樣本較小,有待進(jìn)一步大樣本研究來(lái)證實(shí)。

本次研究中部分病例同時(shí)行CAG檢查。由于部分病例在知道冠狀動(dòng)脈CTA結(jié)果的前提下再行CAG檢查,缺乏雙盲性,而且行CAG檢查的樣本量較小,因此本研究沒(méi)有對(duì)比兩者的心肌橋-壁冠狀動(dòng)脈檢出率。但在比較兩者結(jié)果時(shí)同樣也發(fā)現(xiàn)了一些兩種檢查結(jié)果不符的現(xiàn)象。有2例在知道冠狀動(dòng)脈CTA結(jié)果后行CAG仍未發(fā)現(xiàn)MB-MCA,1例CAG診斷前降支和右冠狀動(dòng)脈MB-MCA而冠狀動(dòng)脈CTA診斷前降支MB-MCA,在知道CAG結(jié)果后再次觀察分析CTA圖像,發(fā)現(xiàn)CAG提示的右冠狀動(dòng)脈心肌橋所在位置并沒(méi)有血管被心肌包繞或部分包繞,即沒(méi)有心肌橋的存在。因此,提示傳統(tǒng)CAG通過(guò)觀察冠狀動(dòng)脈的收縮期狹窄程度這一間接征象來(lái)診斷心肌橋會(huì)因個(gè)人經(jīng)驗(yàn)、投照體位、血管運(yùn)動(dòng)等而存在一定局限性和不可靠性[2],而64層螺旋CT因其高空間和時(shí)間分辨率、直接觀察解剖關(guān)系在診斷心肌橋上具有更大的優(yōu)勢(shì)。

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