田志斌

（河南省安陽(yáng)地區(qū)醫(yī)院 安陽(yáng)455000）

心房纖顫是一種十分常見的心律失常，主要發(fā)生機(jī)理是心房?jī)?nèi)多發(fā)性折返所致。高血壓合并心房纖顫的發(fā)生率較正常人高5～6倍，已成為心房纖顫的第二大病因[1]。高血壓病與心房纖顫均是腦卒中的高危因素，而病人同時(shí)患有此兩種疾病時(shí)更增加了腦卒中等的發(fā)生率，因此對(duì)高血壓病合并心房纖顫者，既要控制血壓，也要預(yù)防、控制和轉(zhuǎn)復(fù)心房纖顫。文獻(xiàn)報(bào)道，胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)心房纖顫及維持竇性心律的成功率為45%～87%，而小劑量依普利酮與胺腆酮合用時(shí)可進(jìn)一步降低心房纖顫的發(fā)生率[2]。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2005年以來在我院門診及住院的高血壓并心房纖顫病人，血壓控制平穩(wěn)后心房纖顫依舊患者60例。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)按我國(guó)1999年頒布的《中國(guó)高血壓防治指南》[1]中的高血壓定義（血壓≥18.62/11.97kPa），應(yīng)用袖帶式水銀柱式血壓計(jì)測(cè)血壓。將60例病人隨機(jī)分為兩組：觀察組30例：男 19例，女 11例，年齡（59±9.3）歲，病程（12.1±3.5）d；對(duì)照組 30例：男 21例，女 9例，年齡（55±8.9）歲，病程（11.8±3.6）d。兩組病例年齡、性別、病程差異均無(wú)顯著性。

1.2 方法

1.2.1 記錄項(xiàng)目 （1）每日測(cè)血壓2次：10AM與4PM各1次；（2）治療前及治療3個(gè)月后監(jiān)測(cè)24h動(dòng)態(tài)血壓；（3）根據(jù)病情監(jiān)測(cè)心電圖；（4）每月監(jiān)測(cè)1次動(dòng)態(tài)心電圖。

1.2.2 治療方法 兩組病人均予降壓及抗心律失常治療。觀察組在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后每天用胺碘酮0.2g、依普利酮25mg，6～12個(gè)月。對(duì)照組在轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心律后每天用胺碘酮0.2g，6～12個(gè)月。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 觀察組的心房纖顫復(fù)發(fā)率較對(duì)照組明顯降低（P＜0.05），提示依普利酮聯(lián)合胺碘酮防治高血壓心房纖顫效果優(yōu)于胺碘酮。見表1。

表1 觀察組與對(duì)照組療效對(duì)照 例

2.2 不良反應(yīng) 兩組均未見明顯副作用。

3 討論

心房纖顫時(shí)，因損失了一部分有效的心房收縮，易形成血栓；而在心室率快而不規(guī)則時(shí)，更易引起血流動(dòng)力學(xué)損害和血栓栓塞事件，增加了病人的致殘率和病死率，更增加了病人的醫(yī)療費(fèi)用[3]。因此預(yù)防、控制和轉(zhuǎn)復(fù)心房纖顫具有非常重要的臨床意義。而高血壓現(xiàn)已超過風(fēng)濕性心瓣膜病成為心房纖顫的第二大主要病因，高血壓發(fā)生心房纖顫?rùn)C(jī)理有以下幾種：（1）心肌肥厚，心室順應(yīng)性減退，心房壓升高及左房增大。（2）高血壓病人心房肌的很多小動(dòng)脈管腔因內(nèi)膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發(fā)生缺血性變性及纖維化。小動(dòng)脈的病變?cè)斐尚姆考∩闲纬珊芏酂o(wú)應(yīng)激功能的小島，導(dǎo)致心房肌電活動(dòng)的不一致。（3）隨著心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變，心肌出現(xiàn)代謝障礙和膜電位異常。（4）心房纖維化可引起心房局部組織的傳導(dǎo)性改變，導(dǎo)致單向傳導(dǎo)減慢或阻滯，構(gòu)成心房纖顫發(fā)生和維持的基礎(chǔ)[4]。

心房纖顫幾乎占心律失常住院病人的1/3，鑒于其病因較多，在治療上存在較多的困難，治療效果均不是很理想。近年來，一系列的基礎(chǔ)和臨床研究表明，醛固酮與房顫有著密切的關(guān)系。一方面，醛固酮經(jīng)典的水鈉潴留作用升高血壓，加重心力衰竭，這二者都是房顫的危險(xiǎn)因素；另一方面，大量的研究顯示，醛固酮對(duì)心臟有著更多的非經(jīng)典作用，包括促進(jìn)心臟纖維化、激活炎癥和氧化應(yīng)激、直接的電生理作用等，醛固酮可能通過這些作用影響房顫[5]。纖維化是房顫發(fā)生的病理基礎(chǔ)之一，纖維化降低傳導(dǎo)速度，增加沖動(dòng)傳導(dǎo)的各向異性和不應(yīng)期的離散度，為房顫的發(fā)生和持續(xù)提供了基礎(chǔ)。炎癥和氧化應(yīng)激是房顫的重要危險(xiǎn)因素，應(yīng)用抗炎藥物（如甲基強(qiáng)的松龍）或抗氧化劑（如維生素C）能夠預(yù)防房顫的復(fù)發(fā)。醛固酮能夠促進(jìn)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，應(yīng)用醛固酮拮抗劑能夠拮抗醛固酮對(duì)心臟的有害作用。多個(gè)臨床研究顯示，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）都能夠有效預(yù)防房顫的發(fā)生和復(fù)發(fā)，其不僅能夠改善心衰癥狀，降低因心衰進(jìn)展的死亡率，還能夠顯著降低猝死的發(fā)生率，有抑制醛固酮生成或拮抗醛固酮的作用[6]。近年越來越多的研究證實(shí)醛固酮受體阻斷劑可以有效地抑制醛固酮的這些不利作用，起到明顯的抗心律失常作用，但非選擇性的醛固酮受體阻斷劑螺內(nèi)酯在抑制醛固酮不利作用的同時(shí)也伴有許多不良反應(yīng)，如月經(jīng)紊亂、乳腺觸痛、男性女性化乳房、聲音改變及陽(yáng)痿等。而新一代選擇性醛固酮受體阻斷劑依普利酮對(duì)醛固酮受體具有高度的選擇性，通過競(jìng)爭(zhēng)性抑制醛固酮結(jié)合而作用于腎上腺鹽皮質(zhì)激素受體，對(duì)雄激素和孕酮受體的親和力低，從而避免應(yīng)用螺內(nèi)酯所致的副作用。

本研究結(jié)果顯示，對(duì)于高血壓合并心房纖顫的病人，在將血壓控制平穩(wěn)的原則下，聯(lián)合應(yīng)用胺碘酮、新一代選擇性醛固酮受體阻斷劑依普利酮可明顯減低心房纖顫的發(fā)生率，且無(wú)明顯的副作用。

[1]中國(guó)高血壓防治指南起草委員會(huì).中國(guó)高血壓防治指南[J].中華內(nèi)科雜志,2000,39（2）：140-144

[2]宋文宣,張七一,孫玉安,等.實(shí)用心血管藥物治療學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,2001.170

[3]Schotten U,Neuberger HR,Allessie MA,et al.The role of atrial dilatation in the domestication of atrial fibrillation[J].Prog Biophys Mol Biol,2003,82(1-3):151-162

[4]Korantzopoulos P,Kolettis TM,Kountouris E,et al.Oral vitamin C administration reduces early recurrence rates afterelectrical cardioersion of persistent atrial fibrillation and attenuates associated inflammation[J].Int J Cardiol,2005,102(2):321-326

[5]Healey JS,Morillo CA,Connolly SJ.Role of the reninangiotensin-aldosterone system in atrialfibrillation and cardiac remodeling[J].Curr Opin Cardiol,2005,20(1):31-37

[6]Struthers AD,Macdonald TM.Review of aldosterone and angiotensin II-induced target organ damage and preention[J].Cardioasc Res,2004,61(4):663-670