西安市兒童醫(yī)院腦電生理室(西安 710002) 馬巧梅 王 壘 陳小聰

癲癇作為臨床常見的慢性發(fā)作性疾病 ,其發(fā)作特點為無規(guī)律性、不可預(yù)測性。迄今為止,癲癇的主要治療手段仍然是藥物治療為主。抗癲癇藥物所致腦電圖改變,在傳統(tǒng)抗癲癇藥物中有一定的研究,多數(shù)研究為給藥后即時腦電圖的變化。而新一代抗癲癇藥物對腦電圖的影響,除托吡酯外尚未見報道。本組選取 167例長期口服卡馬西平(CBZ)、托吡酯(TPM)、拉莫三嗪(LGT)的癲癇患兒,研究服藥前及服藥后 12個月、24個月 24h動態(tài)腦電圖的改變,以了解口服抗癲癇藥物對大腦成熟期的兒童長期影響及新一代抗癲癇藥LGT對腦電圖的影響。

資料與方法

1 臨床資料 2006年 1月至 2007年 12月,我院門診與病房癲癇患者共 167例,其中男 87例,女 80例,年齡 8月至 14歲,平均 8.6歲,根據(jù) 1981年國際抗癲癇聯(lián)盟制定的標準診斷為癲癇。其中 CBZ組 55例(男 28例,女 27例),平均年齡 8.3歲;TPM組 59例(男 30例 ,女 29例 ),平均年齡 9歲;LGT組 53例 (男27例,女 26例 ),平均年齡 8.5歲。各組之間在性別和年齡方面無顯著性差異。在治療中均為服用單藥治療癲癇。

2 檢查方法

2.1 腦電圖描記 患者在治療前與服用抗癲癇藥物治療 12個月、24個月后進行 2次 24hAEEG檢查,腦電圖采用加拿大 Stallate systems公司的Harmonie數(shù)字化視頻腦電圖儀。使用 CEEGRAPH無紙腦電記錄系統(tǒng) ,按國際 10/20導(dǎo)聯(lián)系統(tǒng)安放電極。對雙側(cè)額極 (Fp1,Fp2)、額(F3,F4)、中央(C3,C4)、頂(P3,P4)、枕(O1,O2)、前顳 (F7,F8)、中顳 (T3,T4)、后顳(T5,T6)進行單導(dǎo)描記 ,左右耳垂連接為參考電極。BRAIN AT LAS腦電信號處理系統(tǒng) ,頻段劃分: δ(0～ 3.5 Hz),θ(4～ 7.5 Hz),α(8～ 13.5 Hz),β(14～ 24 Hz)。檢查前 1天洗頭,用丙酮將電極放置部位去脂,用火棉膠固定電極,從電極孔注入導(dǎo)電膏,然后用火棉膠封閉電極孔,以防止導(dǎo)電膏蒸發(fā)變干,保持良好的導(dǎo)電性能。單電極記錄,參考電極放置記錄者耳垂。裝好電極和記錄盒后,患者回家在自己熟悉的環(huán)境中正?；顒雍妥匀凰?以閃光卡連續(xù)記錄 24h腦電活動,囑家屬詳細記錄檢測期間的活動及癥狀,閃光卡取回后在計算機上重放。

2.2 檢測方法 各組患兒在服藥前及服藥后 12個月、24個月均各作 1次 24h動態(tài)腦電圖檢測,各組患兒的腦電圖均作服藥前及服藥后的比較,歷史對照研究各組藥物對腦電圖的影響;及各組之間的腦電圖比較,以了解 3種藥物對腦電圖的影響的嚴重程度。

3 統(tǒng)計學(xué)處理 本組數(shù)據(jù)統(tǒng)計采用 SPSS10.0軟件處理,應(yīng)用χ2檢驗,以 P ＜0.05為有顯著性差異,P＜ 0.01為有極顯著性差異。

結(jié) 果

1 卡馬西平、托吡酯、拉莫三嗪對腦背景電活動的影響 見表 1。從治療前與治療 1年后的 24h動態(tài)腦電圖的對比來看,3種抗癲癇藥物均對腦背景電活動有影響,全部會使人的腦電慢波活動增加、α波頻率減慢,但程度各不相同。其中 CBZ組有 26例使α波頻率減慢,占 47%,TPM組也有 28例,亦占 47%;LGT組僅有 12例,占 23%。LGT組與 CBZ組及 T PM組比較均有顯著性差異,而 CBZ組與 TPM組兩兩比較無顯著性差異。θ波增多 CBZ組有 30例,占 55%,T PM組有 32例 ,占 54%,LGT組僅有 15例 ,占 28%;LGT組與 CBZ組、TPM組兩兩比較仍有明顯差異,而 CBZ組與 TPM組相比無差異。δ波增多 CBZ組有 29例,占53%,T PM組有 27例,占 46%,LGT組有 14例,占26%;LGT組與 CBZ組、T PM組兩兩比較有明顯差異,CBZ組與 TPM組相比無顯著性差異。

表1 治療前與治療 1年后卡馬西平、托吡酯、拉莫三嗪的腦背景電活動的變化[n(%)]

2 用藥 2年后卡馬西平、托吡酯、拉莫三嗪對腦背景電活動的影響 見表 2。治療 2年后的 24h動態(tài)腦電圖與治療 1年腦電背景活動比較,α波頻率減慢、腦電慢波活動增加均較 1年前好轉(zhuǎn)。其中α波頻率減慢 CBZ組減少 2例,有 24例,占 44%,T PM組減少 5例 ,為 23例 ,占 49%,LGT組減少 2例 ,有 10例 ,占19%。雖然 T PM組好轉(zhuǎn)例數(shù)較 CBZ組多,但兩組比較仍無顯著性差異。LGT組與另兩組比較仍有顯著性差異,而 CBZ組與 T PM組比較無顯著性差異。θ波增多CBZ組有仍為 30例,占 55%,T PM組減少為 28例,占 48%,LGT組為 14例,顯著性占 26%;LGT組與CBZ組、TPM組兩兩比較仍有明顯差異,而 CBZ組與TPM組相比無差異。δ波增多 CBZ組減少為 27例,占49%,T PM組減少為 24例,占 41%,LGT組為顯著性12例,占 23%;LGT組與 CBZ組、T PM組兩兩比較有明顯差異,CBZ組與 TPM組相比無差異。

表2 治療前與治療 2年后卡馬西平、托吡酯、拉莫三嗪的腦背景電活動的變化 [n(%)]

3 用藥 1年后對間歇期癇樣放電的影響 見表3。治療 1年后,間歇期癇樣放電消失的患兒 CBZ組有17例,占 31%;T PM組有 25例,占 42%;LGT組與TPM相似有 23例,占 43%。癇樣放電減少的 CBZ組有 21例,占 38%;T PM 組 28例,占 47%;LGT組有25例,也占 47%。癇樣放電無變化的 CBZ組有 9例,占 16%;T PM組有 6例,占 10%;LGT組有 5例,占9%。使間歇期癇樣放電增多的 CBZ組有 8例,占15%,而 T PM組與 LGT組均無該現(xiàn)象,且兩兩比較有顯著性差異。

表3 治療前與治療 1年后卡馬西平、托吡酯、拉莫三嗪的間歇期癇樣放電的變化[n(%)]

4 用藥 2年后對間歇期癇樣放電的影響 見表4。治療 2年后,各組腦電圖均較前好轉(zhuǎn)。間歇期癇樣放電消失的患兒 CBZ組增多至 22例,占 40%;TPM組增至 32例,占 54%;LGT組有 25例,占 47%。癇樣放電減少的 CBZ組有 18例,占 33%;T PM組 23例,占 39%;LGT組有 23例,占 43%。癇樣放電無變化的因此我們認為該方法可作為一種治療以額顳為主要部位的重型顱腦損傷的有效方法,值得進一步推廣及探討。

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