張菁華

(菏澤醫(yī)學(xué)?？茖W(xué)校,山東 菏澤 274000)

糖尿病并發(fā)急性冠狀動脈綜合征35例

張菁華

(菏澤醫(yī)學(xué)專科學(xué)校,山東 菏澤 274000)

目的探討糖尿病并發(fā)急性冠狀動脈綜合征的臨床特點(diǎn)。方法將急性冠狀動脈綜合征(ACS)合并糖尿病(DM)35例設(shè)為觀察組,另選ACS非DM 37例為對照組,對比觀察兩組患者住院期間發(fā)生的情況。結(jié)果住院期間觀察組發(fā)生心力衰竭7例(20.0%),對照組發(fā)生3例(8.1%);觀察組死亡4例(11.4%),對照組死亡2例(5.4%),兩組比較均差異顯著(P＜0.05)。結(jié)論應(yīng)高度重視ACS合并DM 的患者。

糖尿病;急性冠狀動脈綜合征;臨床分析

Framingham研究早在30年前已證明,糖尿病患者發(fā)生心血管事件的危險較非糖尿病患者顯著升高2～3倍[1]。Kosiborod等[2]對141 680例老年急性心肌梗死(acute myocardial infarction。AMI)患者進(jìn)行了一項迄今為止最大規(guī)模的回顧性研究,結(jié)果發(fā)現(xiàn),入院時血糖升高患者的30 d病死率增加13%～77%,1年病死率增加7%～46%,且病死率的增加與血糖升高水平呈顯著正相關(guān)。Capes等[3]對 15個小樣本研究進(jìn)行了薈萃分析,在AMI合并糖尿病的患者中,入院時血糖≥10 mmol/L患者的院內(nèi)病死率較血糖正常者增加 70%。Foo等[4]研究了 2 127例ACS患者,結(jié)果發(fā)現(xiàn),人院時的血糖水平與左心功能衰竭和心源性死亡的發(fā)生率呈近似正相關(guān)。為探討糖尿病對急性冠狀動脈綜合征的影響,我們選取2004～2007年間就診的ACS合并DM 35例,與同期ACS非DM 37例比較,現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇有DM的ACS 35例為觀察組,其中男 20例,女 15例;年齡 64±11歲。選擇同期無DM病史且人院后查糖耐量正常的ACS 37例為對照組,其中男21例,女16例;年齡63±12歲。兩組病例在年齡、性別、高血壓病史和心肌梗死病史等方面均具有可比性。兩組患者人院前及人院24 h內(nèi)均有典型急性心肌缺血癥狀,同時至少具有下列1項:心電圖動態(tài)改變、既往患冠狀動脈疾病或心肌酶升高,確診為急性冠狀動脈綜合征。急性冠狀動脈綜合征的診斷依據(jù) Eugene Braunwald的《心臟病學(xué)》[5],糖尿病診斷依據(jù)1999年WHO推薦的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn):有糖尿病癥狀,隨機(jī)靜脈血漿葡萄糖濃度≥11.1 mmol/L和(或)空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L或餐后(或OGT r)2 h靜脈血漿血糖≥l1.1 mmol/L[6]。

1.2 方法

1.2.1 檢測患者入院后清晨空腹抽靜脈血測血糖(氧化酶法)、果糖胺、胰島素、心肌酶、血壓、12導(dǎo)聯(lián)心電圖等。

1.2.2 血脂檢測 受試者均于清晨空腹抽取靜脈血,EDTA抗凝,檢測血漿總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL—C)水平。

1.2.3 住院期間觀察左室功能不全(NYHA分級≥Ⅲ級)、心源性猝死、各種惡性心律失常發(fā)生情況。

1.2.4 冠狀動脈造影分析:冠狀動脈造影采用Jud一kin法。兩組患者常規(guī)進(jìn)行多體位冠狀動脈造影。由指定的心內(nèi)科醫(yī)生采用同一標(biāo)準(zhǔn)對影像進(jìn)行分析,根據(jù)Bogaty等的方法,判定冠狀動脈病變程度、范圍。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS11.01統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,兩樣本率的比較采用 χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 實驗室檢查 兩組的血糖、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和糖化血紅蛋白等指標(biāo)存在顯著差異(P＜0.05),表1。

表1 急性冠狀動脈綜合征兩組實驗室指標(biāo)比較(±s)

表1 急性冠狀動脈綜合征兩組實驗室指標(biāo)比較(±s)

注:與對照組比較,P＜0.05。

組別 例數(shù) 空腹血糖(mmol/L)空腹胰島素(mU/L)膽固醇(mmol/L)三酰甘油(mmol/L)高密度脂蛋白(mmol/L)低密度脂蛋白(mmol/L)糖化血紅蛋白(%)纖維蛋白原(mg/dl)觀察組對照組35 37 7.8±1.4 5.3±0.9 16.15±1.40 9.02±1.02 5.0±1.3 5.0±1.2 3.0±1.9 1.1±1.3 0.81±0.22 0.97±0.25 4.2±1.2 3.1±0.9 7.5±1.2 5.3±0.8 426±130 310±130

2.2 住院期間不良心臟事件發(fā)生情況 對比住院期間不良心臟事件發(fā)生情況,發(fā)現(xiàn)觀察組患者更易發(fā)生心力衰竭,且有更高的病死趨勢(表2)。

表2 急性冠狀動脈綜合征兩組不良心臟事件比較(n,%)

2.3 冠脈造影冠狀動脈病變 觀察組較對照組冠狀動脈單支病變發(fā)生率低(P＜0.05),而多支病變發(fā)生率高(P＜0.05),表3。

表3 兩組冠脈造影冠狀動脈病變對比(%)

3 討論

3.1 發(fā)病機(jī)制 DM患者往往在確診時就已證實存在動脈粥樣硬化。DM患者發(fā)生ACS并非特異性病變,有研究[7]證實,DM并發(fā)ACS患者的冠狀動脈造影顯示多支、彌散性和小血管病變更常見;多數(shù)學(xué)者[8]認(rèn)為,這可能與DM患者多伴有高血壓、高三酰甘油血癥和高密度脂蛋白血癥等有關(guān)。此外,DM患者往往還具有肥胖等其他多種冠心病危險因素,這些危險因素和DM本身多種代謝紊亂協(xié)同促進(jìn)了冠狀動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展,更加速了冠狀動脈多支病變的形成;DM的自主神經(jīng)病變會明顯減少心肌的血液供應(yīng),血小板功能異常和纖溶活力的下降促使冠狀動脈內(nèi)血栓形成和斑塊破裂,從而最終導(dǎo)致了ACS的發(fā)生。另外,在DM 患者的動脈粥樣硬化斑塊中,巨噬細(xì)胞的沉積數(shù)量明顯增多,與炎癥反應(yīng)活性增強(qiáng)有關(guān)的血管反應(yīng)性變化以及巨噬細(xì)胞浸潤增加等,均可增加冠狀動脈事件的風(fēng)險,影響DM患者的長期預(yù)后[2]。

3.2 實驗室檢查異常 本觀察雖然嚴(yán)格進(jìn)行了入選配對篩選(如性別、年齡、高血壓病史和心肌梗死病史等),但觀察組與對照組比較,前者的低密度脂蛋白和三酰甘油水平仍顯著高于后者(P＜0.05);而高密度脂蛋白水平則顯著低于后者(P＜0.05)。有研究[9]顯示,部分患者在DM 發(fā)生之前即已發(fā)生了其他代謝異常,如高低密度脂蛋白、低高密度脂蛋白和高三酰甘油血癥等,在DM發(fā)生之后,上述代謝異常更加明顯。

DM患者胰島素生物活性相對不足,脂蛋白脂酶活性低下,血游離脂肪酸和甘油三酯濃度升高,大量脂肪在肌肉、肝、胰島B細(xì)胞等組織積聚,加速胰島功能下降和加重胰島素抵抗,高血糖和高胰島素血癥,形成惡性循環(huán)。內(nèi)源性高胰島素血癥可促進(jìn)脂質(zhì)合成及刺激動脈內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增殖,加速動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展,是冠心病的獨(dú)立危險因子。DM患者高濃度的胰島素及胰島素原樣分子能刺激肝臟血漿纖溶酶原激活物抑制劑(PAI一1)合成,PAI一1作為血漿纖溶酶原激活物的假底物通過特異性的反應(yīng)位點(diǎn)與血漿纖溶酶原激活物結(jié)合,對其產(chǎn)生快速抑制作用,纖溶酶生成減少,纖溶活性降低,纖維蛋白原在血管內(nèi)皮上堆積,引起血管狹窄或閉塞,形成動脈硬化和血栓。

3.3 不良心臟事件發(fā)生率較高 ACS合并DM患者的不良心臟事件如再發(fā)心絞痛、心力衰竭、心源性休克、病死率等發(fā)生率較高,但經(jīng)過積極、合理的綜合治療后獲益常常大于非DM的ACS患者 。

3.4 ACS合并DM患者冠狀動脈造影顯示多支、彌散性和小血管病變更常見,這可能與DM患者伴高血糖、高胰島素血癥、胰島素抵抗、高TG血癥和低HDL-C血癥有關(guān)。此外,這些患者往往合并有高血壓和肥胖等多種冠心病危險因素。這些危險因素和DM本身多種代謝紊亂協(xié)同促進(jìn)了冠狀動脈粥樣硬化的形成和快速發(fā)展,使冠狀動脈產(chǎn)生多支病變。

因此,必須重視對ACS合并DM 患者的治療,并且不應(yīng)將控制血糖作為惟一的心血管危險因素來關(guān)注,而也應(yīng)將脂代謝紊亂、高血壓病等其他合并癥作為積極干預(yù)的目標(biāo)。

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A

1008-4118(2010)01-0026-03

10.3969/j.issn.1008-4118.2010.01.22

2009-12-08