肖小煒

(江漢油田總醫(yī)院急診中心,湖北 潛江 433124)

美托洛爾在治療充血性心力衰竭中的輔助作用

肖小煒

(江漢油田總醫(yī)院急診中心,湖北 潛江 433124)

目的觀察常規(guī)治療下聯(lián)用β受體阻滯劑在治療充血性心力衰竭(CHF)中的作用。方法對38例充血性心力衰竭患者給予強心、利尿和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制治療,并加用β受體阻滯劑美托洛爾,觀察4周和6個月的臨床療效及超聲心動圖參數(shù)的變化。結(jié)果顯效率73.7%,治療4周后比較,LVEF、E/A值、LVSD、LVDD和LAD的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。結(jié)論在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,加用美托洛爾可提高治療CHF的療效。

心力衰竭,充血性/治療;藥物治療;美托洛爾/治療應(yīng)用

充血性心力衰竭(CHF)是各種心血管疾病發(fā)展的嚴重階段,嚴重影響患者的生命和生活質(zhì)量,是大多數(shù)心血管疾病患者的最終歸宿。其治療較為復(fù)雜,強心、利尿、抗感染、控制心律失常、吸氧等?，F(xiàn)多數(shù)主張加用β受體阻滯劑[1]。β受體阻滯劑美托洛爾治療擴張型心肌病不僅可以耐受,還可以降低致殘率、住院率,提高患者運動能量[2]。我們自2008年2月至2009年4月對充血性心力衰竭患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用β受體阻滯劑美托爾治療各種不同病因的心臟病合并CHF患者,獲得滿意療效,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 經(jīng)過Framingham標準確診為CHF患者38例,男24例,女14例。冠心病合并高血壓11例,高血壓性心臟病7例,擴張型心肌病5例。按美國紐約心臟學(xué)會心功能分級,心功能Ⅱ級18例,Ⅲ級20例,并排除β受體阻滯劑禁忌患者。

1.2 方法 患者入院后給予洋地黃、利尿劑及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑常規(guī)治療,在此基礎(chǔ)上加用美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn))治療。先給6.25mg/次,口服,根據(jù)臨床情況每數(shù)日至1周增加6.25 mg～12.5 mg,2～3次/d,必要時可用至 50 mg～100 mg/次,2次/d,最大劑量不超過300 mg～400 mg/次。凡用藥后癥狀加重或靜息心率＜55次/min或SBP＜90 mmHg者,均予減量或停藥。

1.3 療效觀察 1)療效判定標準:顯效,心功能改善Ⅱ級;有效,心功能改善Ⅰ級;無效:心功能無明顯改善或心力衰竭加重。2)彩色多普勒超聲心動檢測儀下觀察治療前、第4周、第6個月的參數(shù)變化,測量左心室射血分數(shù)(LVEF)、E/A值、左心室收縮末內(nèi)徑(LVSD)、左心室舒張內(nèi)徑(LVDD)、左心房內(nèi)徑(LAD)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 所有數(shù)據(jù)均用SPSS10.0軟件處理,計量資料采用 t檢驗,計數(shù)資料采用 χ2檢驗。

表1 治療前后本組超聲心動圖測量值比較(±s)

表1 治療前后本組超聲心動圖測量值比較(±s)

△注:與治療前比較,△P＜0.05;*P＜0.01。

時間 LVEF(%) E/A LVSD(mm) LVDD(mm) LAD(mm)治療前4周后6個月后0.40±0.15 0.51±0.16*0.62±0.17*0.93±0.54 1.26±0.54△1.47±0.53△47.58±12.34 46.59±11.50△42.36±9.83*63.69±10.11 62.08±10.02△61.58±11.23△51.31±8.78 50.15±8.40△48.31±8.20

2 結(jié)果

2.1 療效 治療后20例(52.6%)顯效,有效8例(21.1%),無效10例(26.3%),其中在治療及隨訪期間共有2例患者死亡,其中1例猝死,1例死于心律失常。

2.2 超聲心動圖變化 治療前、治療后4周和治療后6個月左心室射血分數(shù)(LVEF)、E/A值、左心室收縮末內(nèi)徑(LVSD)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVDD)、左心房內(nèi)徑(LAD)的變化,見表1。與治療前相比,本組在 LVEF、E/A值、LVSD、LVDD和 LAD上均有改善,差別有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01);治療4周與治療6個月相比較,本組在LVEF、E/A值、LVSD、LVDD和LAD上的差別均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05或P＜0.01)。

3 討論

心力衰竭的治療目標不僅是改善癥狀,提高生活質(zhì)量,更重要的是針對心室重構(gòu)的機制,防止和預(yù)防心室重構(gòu)的發(fā)展。自1975年waagstein[3]等報道應(yīng)用β受體阻滯劑治療擴張型心肌病心力衰竭取得滿意療效后,β受體阻滯劑用于治療慢性充血性心力衰竭(CHF)受到人們的重視。β受體阻滯劑治療心衰的機制為[4]:1)降低心率、延長舒張期充盈時間及增加冠狀動脈灌注,改善心肌舒張功能,降低氧耗量,能阻斷或減弱CHF時過量釋放的兒茶酶胺誘導(dǎo)的心肌損傷和壞死,從而保護心肌,增加心肌修復(fù)過程中的能量,延緩心肌的死亡和凋亡。2)抑制CHF時過度激活的腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng),使周圍血管擴張,減少鈉水潴留,降低心臟前后負荷并抑制兒茶酚胺介導(dǎo)的游離脂肪酸釋放,從而改善心肌動力。3)上調(diào)β腎上腺素能受體并恢復(fù)β受體的敏感性,增加衰竭心肌的β受體密度,糾正交感神經(jīng)長期興奮所致的心肌β受體下調(diào)趨勢,增加β受體對正性肌力藥物的敏感性,增加心肌收縮力。4)減慢心率,使異位起搏點放電減少,傳導(dǎo)延緩及房室結(jié)的不應(yīng)期延長。本組應(yīng)用β受體阻滯劑,臨床療效和超聲心動圖測量值的差別有統(tǒng)計學(xué)意義。應(yīng)用β受體阻滯劑治療4周后患者的心功能有明顯的改善。治療6個月后,與4周后比較LVEF、E/A值、LVSD、LVDD和LAD差異有統(tǒng)計學(xué)意義,患者的心肌結(jié)構(gòu)、心室結(jié)構(gòu)重塑、心室形態(tài)趨于正常,說明應(yīng)用β受體阻滯劑的長期效果優(yōu)于短期應(yīng)用效果,可長期應(yīng)用。

[1] 中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭的治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):20-21.

[2] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].第5版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:167-168.

[3] Waagstein F,Hjalmarson A,Varnauskas E,et al.Effet of chronic betaadrenergic receptor blockade in congestive cardiomyopathy[J].Br Heart J JT-British heart journal,2000,62(10):1002-1036.

[4] 陳新謙,金有豫,湯光,等.新編藥物學(xué)[M],第16版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2006,263-264.

R452;R541.6+1

A

1008-4118(2010)01-0012-02

10.3969/j.issn.1008-4118.2010.01.11

2009-11-14