周樂樂,毛月芹

腦梗死急性期多有血壓波動,其發(fā)病機制尚不明確,對其處理觀點也不一致,特別是對降壓界值的確定標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一,針對于此,我院對急性腦梗死患者的血壓進(jìn)行監(jiān)測,觀察其自然恢復(fù)過程和影響因素,并觀察其短期預(yù)后。為腦梗死急性期的血壓管理提供依據(jù)。

1 對象與方法

1.1 一般資料 選取 2007年 5月—2010年 5月入住我院的急性腦梗死患者 144例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合 1995年第四次全國腦血管病會議關(guān)于腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。排除標(biāo)準(zhǔn):心房纖顫、CT顯示有出血灶、收縮壓大于 200mmHg、心力衰竭、不穩(wěn)定性心絞痛、夾層動脈瘤、高血壓腦病、腦血管畸形、惡性腫瘤、急性感染性疾病,最后共納入 123例患者。

1.2 方法 123例患者連續(xù) 1周監(jiān)測其血壓值,白天測血壓 4次/h,夜間 3次/h,血壓計的套袖固定在能自主活動的上臂處,統(tǒng)計其一般資料包括性別、年齡、高血壓病史、伴發(fā)疾病、梗死部位、梗死面積、基礎(chǔ)血壓、神經(jīng)功能缺損程度評分及影像學(xué)結(jié)果。按血壓值分為血壓高組與血壓正常組,觀察其血壓的恢復(fù)情況,分析其影響因素。將血壓高組分為有高血壓病史與無高血壓病史 2個亞組,來觀察血壓的恢復(fù)情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用 SPSS13.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計量資料的比較,先進(jìn)行方差齊性檢驗,方差齊用 t檢驗,方差不齊用 t′檢驗,計數(shù)資料用 χ2檢驗,以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

對入選的患者 144例,在治療過程中,因 7例發(fā)生心絞痛而給予降壓治療,有 6例患者出現(xiàn)急性左心力衰竭給予降壓治療,有 5例患者出現(xiàn)頭痛,給予降壓治療,有 3例患者血壓雖下降,但家屬強烈要求降壓治療,故有 21例未納入最后統(tǒng)計。

2.1 入選的 123例患者中血壓增高收縮壓 ＞140mmHg或舒張壓 ＞90mmHg者共 73例。其一般資料示兩組間年齡、性別、梗死部位、神經(jīng)功能缺損得分無明顯差異,而高血壓病史,梗死面積均有顯著性差異。

2.2 所有血壓增高患者,24～72h血壓達(dá)最高值,隨后血壓下降,到住院后第 7天,有 2例患者血壓未降,均是由于再次出現(xiàn)腦梗死,71例血壓高患者血壓下降者,血壓降至平時水平者占 56/73。腦梗死 72h平均收縮壓,白天及夜間收縮壓和舒張壓與入院時相比均顯著降低 (P＜0.05);夜間血壓較白天為低,且兩者間差異有顯著性 (P＜0.05,見表1)。將高血壓組根據(jù)有無高血壓史分成兩個亞組,有高血壓病史者 51例,無高血壓病史者 22例,所有無高血壓病史者,血壓均降至正常,7例血壓未降至正常者均有高血壓病史,有高血壓病史組血壓降至正常者明顯低于無高血壓病史組 (P＜0.05,見表2)。

表1 血壓高患者第 7天的恢復(fù)情況Table1 Comparison of some indexesbetween two groups

表2 有高血壓病史組與無高血壓病史組下降幅度的比較Table2 Comparison of decline extent between two groups

3 討論

在腦梗死急性期,由于繼發(fā)腦水腫,血漿兒茶酚胺腎上腺素及其他激素如皮質(zhì)醇分泌增多,出現(xiàn)一過性血壓升高。而梗死組織周圍缺血半暗區(qū)的血流灌注依賴于血壓變化,動脈壓升高可改變這個敏感區(qū)的血流量[2]。急性腦梗死時保持血壓在一定范圍內(nèi)的穩(wěn)定,對于保證梗死組織周圍半暗區(qū)的血流灌注,改善敏感區(qū)的血流量,從而減少腦細(xì)胞損害,故不主張積極降壓[3]。

本研究共觀察 144例患者,其中有 94例患者血壓增高,有 21例患者因應(yīng)用降壓藥物而最終排除在外,研究的 123例急性腦梗患者中有 73例血壓增高,均未用降壓藥物。觀察結(jié)果顯示患者的血壓增高24～72h內(nèi)達(dá)高峰,與腦水腫的程度相一致,隨著腦水腫的改善,血壓逐漸下降,恢復(fù)到平時水平者56例。所有無高血壓病史者血壓均恢復(fù)至正常水平,可見,腦梗死急性期血壓增高是應(yīng)急反應(yīng)與代償反應(yīng)的結(jié)果,是機體保證腦血供的代償反應(yīng),過度降壓可導(dǎo)致腦灌注不足,從而影響預(yù)后,與國內(nèi)外的研究結(jié)果一致。高血壓病史是血壓不能恢復(fù)正常的原因,可能與長期高血壓病人可耐受高血壓,而不能耐受低血壓,如果血壓很快下降,致使腦內(nèi)灌注壓下降。也有研究顯示,如果高血壓患者血壓下降過快,可產(chǎn)生醫(yī)源性的腦缺血缺氧,只要血壓 1d內(nèi)下降 30%,就可產(chǎn)生腦灌注壓減低,對于有高血壓病史的患者更加明顯。因此,對于腦梗死急性期血壓管理至關(guān)重要,應(yīng)遵循個體化原則。首先對發(fā)病時的血壓升高應(yīng)分清是持續(xù)性增高,還是短暫性改變。對于暫時性血壓升高者 1周后可恢復(fù)正常,勿需干預(yù);對原有高血壓者,血壓在 200/100mmHg以下可不必干預(yù),超過此范圍者先采取脫水,降顱壓,適當(dāng)鎮(zhèn)靜,控制入水量,仍持續(xù)不降者給予降壓治療,但下降幅度控制在每天下降 20%左右。卒中患者避免血壓過低,Nakamura報告缺血性中風(fēng)夜間血壓下降與缺血性卒中復(fù)發(fā)和新發(fā)現(xiàn)的無癥狀腦損害有關(guān)系[4]。

本研究中有 2例患者出現(xiàn)腦梗死加重,癥狀反復(fù)或加重,二者均有高血壓病史,且年齡大,血壓波動大,考慮患者動脈硬化嚴(yán)重,血壓波動大是造成二次梗死的主要原因。因此腦梗死患者的血壓管理要做到個體化,以積極應(yīng)對,可防止病情反復(fù),預(yù)后并發(fā)癥的發(fā)生,改善預(yù)后。

1 全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn) [J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-382.

2 Lipgh Y,Zarifis J,Farooqi S,et al.Ambulatory blood pressuremonitoring in acute stroke[J].Stroke,1997,28(1):31-35.

3 王擁軍.高血壓與腦卒中 [J].中華心血管雜志,2004,32(6):575.

4 Nakamura K,Oita J,Yamaguchi T.Nocturnal blood pressure dip in stroke survivors[J].Stroke,1995,26(80):1373-1377.