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        心肌缺血患者上腹部手術(shù)不同麻醉方法的效果比較

        2010-04-24 10:53:20楊艷梅姚繼紅
        實用醫(yī)藥雜志 2010年7期
        關(guān)鍵詞:全麻硬膜外腹部

        楊艷梅,姚繼紅

        筆者通過對比心肌缺血患者上腹部手術(shù)時全身麻醉、硬膜外麻醉、全麻+硬膜外麻醉對血流動力學(xué)及心電圖ST段影響以尋找心肌缺血患者上腹部手術(shù)的較好麻醉方法。

        1 資料與方法

        1.1 病例資料 選擇ASAⅡ~Ⅲ級擇期行上腹部手術(shù)的患者30例,其中男14例,女16例;年齡42~73歲;心功能Ⅰ~Ⅱ級,術(shù)前心電圖報告均有心肌缺血,既往合并有心絞痛發(fā)作史者2例,陳舊性心肌梗死者1例,竇性心動過緩者3例,高血壓者3例。其余臟器功能均正常。隨機分為3組:全身麻醉組(A組),硬膜外麻醉組(B組),全麻+硬膜外麻醉組(C組),每組10例。手術(shù)中出現(xiàn)大出血者不列入本研究。

        1.2 麻醉方法 術(shù)前30 min肌肉注射魯米那鈉0.1 g,阿托品0.5 mg。A組依次靜脈注射咪達(dá)唑侖0.15 mg/kg、芬太尼5 μg/kg、維庫溴銨1.0 mg/kg快速誘導(dǎo),純氧去氮5 min后氣管內(nèi)插管,連接Ohmeda210型麻醉機行機械通氣,朝氣量(VT)8~12 ml/kg,呼吸頻率(f)12次/min,呼吸比1∶2,持續(xù)微量泵靜脈注射丙泊酚0.05~0.1 mg/kg·min持續(xù)麻醉,間斷靜脈注射維庫溴銨維持肌松。B組行T8~9間隙硬膜外穿刺,向頭側(cè)置管3 cm,注入2%利多卡因3~5 ml試驗量,再注入1%利多卡因和0.25%羅派卡因混合液8~12 ml已達(dá)到需要的麻醉范圍,以后每40~50 min追加首次量的1/2,術(shù)中常規(guī)鼻導(dǎo)管吸氧,氧流量2 L/min。C組先硬膜外穿刺同B組,注入試驗量3~5 ml,5 min后測試麻醉平面,麻醉效果確切再行快速誘導(dǎo)氣管內(nèi)插管,方法同A組,術(shù)野消毒時,硬膜外再注入1%利多卡因和0.25%羅派卡因混合液5~7ml,以后每40~50min,追加首次量的1/2。

        常規(guī)檢測ECG、BP、SPO2,于麻醉前、硬膜外阻滯后10min、氣管插管時、切皮時、術(shù)中探查時、氣管拔管時記錄SBP、DBP、HR。

        2 結(jié) 果

        麻醉前的SBP、DBP、HR三組相比無顯著性差異 (P>0.05),見表1。與麻醉前比A組術(shù)中血壓、心率均顯著升高(P<0.01),B組血壓、心率也顯著改變(P<0.05),C組血壓、心率無顯著變化(P>0.05)。術(shù)中心肌缺血情況:A組有4例加重;B組有2例加重;C組無一例加重,有3例心肌缺血改善。

        3 討 論

        心肌缺血患者,在麻醉中既要防止減少心肌供氧量的因素,又應(yīng)盡量避免增加心肌需氧量的因素,因而麻醉中保持血流動力學(xué)穩(wěn)定,維持心肌氧供需平衡至關(guān)重要。上腹部手術(shù),因手術(shù)創(chuàng)傷大,內(nèi)臟探查、牽拉等因素,機體應(yīng)激反應(yīng)強烈,可造成血漿內(nèi)β-內(nèi)啡肽水平升高,單純硬膜外阻滯或全身麻醉,均不能完全阻斷或抑制傷害性刺激向中樞的傳入[1]。

        表1 三組患者不同時期血壓、心率(±s)

        表1 三組患者不同時期血壓、心率(±s)

        與麻醉前比*P<0.05,**P<0.01

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        本文全身麻醉組10例各時期血壓、心率明顯升高,術(shù)中心肌缺血加重者4例,可能是由于靜脈全麻只能抑制大腦皮層的投射系統(tǒng),而不能有效地阻斷手術(shù)區(qū)域傷害性刺激向交感神經(jīng)低級中樞的傳導(dǎo),使交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,引起兒茶酚胺分泌增加,使血壓心率升高,心肌耗氧量增加。硬膜外麻醉只能阻斷脊神經(jīng)根的交感、感覺及運動神經(jīng),從而阻斷了手術(shù)切皮時的傷害刺激向中樞傳導(dǎo),但不能阻斷由迷走神經(jīng)核發(fā)出支配腹腔臟器的迷走神經(jīng),因此硬膜外麻醉不能抑制手術(shù)進腹腔后牽拉痛引起的應(yīng)激反應(yīng)[2]。本文結(jié)果證明了這一觀點。另外,硬膜外阻滯引起血壓下降,減少冠脈血流,也是加重心肌缺血的因素。但復(fù)合全麻后,硬膜外阻滯雖引起血壓輕度下降,冠脈血流減少,但可通過降低機體氧耗,降低心臟做功所代償[3]。全麻復(fù)合硬膜外麻醉,既阻斷了手術(shù)區(qū)傷害性刺激向中樞傳導(dǎo),又阻斷了迷走神經(jīng)對手術(shù)牽拉痛導(dǎo)致的機體應(yīng)激[2],術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定。本文全麻復(fù)合硬膜外麻醉組10例患者3例術(shù)中心肌缺血有改善,這是由于胸段硬膜外阻滯阻斷了支配心臟的胸1~5的交感神經(jīng),抑制了冠狀動脈痙攣,使冠狀動脈狹窄處的管腔擴大,冠脈血流增加,心肌缺血得以改善。

        總之,全麻復(fù)合硬膜外麻醉能維持術(shù)中血流動力學(xué)平穩(wěn),維持心肌氧供需平衡,避免心肌供血不足患者術(shù)中心肌缺血加重,且胸段硬膜外阻滯可改善心肌供血,因而是該類患者上腹部手術(shù)的較好麻醉方法。

        [1]錢燕寧,張國樓.硬膜外阻滯和靜脈普魯卡因復(fù)合麻醉對上腹部手術(shù)病人血漿β-內(nèi)啡肽的影響.中華麻醉學(xué)雜志,1993,13:172-173.

        [2]王顯春,趙國慶,王麗香.不同麻醉方法對上腹部手術(shù)圍術(shù)期兒茶酚胺的影響.臨床麻醉學(xué)雜志,1996,12:250-251.

        [3]鄧硯曾,趙蒙珍編譯.硬膜外麻醉在心肌缺血病人中的應(yīng)用.國外醫(yī)學(xué)麻醉與復(fù)蘇分冊,1999,20:321-322.

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