陳軍岑斌晏峰

(四川省簡陽市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 四川簡陽 641400)

重型顱腦損傷患者由于機體會發(fā)生一系列復(fù)雜的微循環(huán)、神經(jīng)內(nèi)分泌、應(yīng)激反應(yīng)等病理生理改變，繼而出現(xiàn)高能量消耗、高分解代謝等代謝紊亂。應(yīng)激性高血糖是指機體受創(chuàng)傷后體內(nèi)激素失衡引起反應(yīng)性血糖升高。高血糖多與胰島素抵抗有關(guān)，重型顱腦損傷患者應(yīng)激下常伴有的高血糖，其嚴重影響搶救成功率。我科將胰島素強化方案應(yīng)用于重度顱腦損傷所引起的應(yīng)激性高血糖，臨床效果較好，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2007年8月～2010年1月收治的顱腦創(chuàng)傷患者76例，所有患者入院時格拉斯哥評分(GCS)3～8分，排除糖尿病、中途放棄治療者。其中男51例，女25例，年齡15～77歲;腦挫裂傷合并顱內(nèi)血腫43例，廣泛腦挫裂傷18例，原發(fā)性腦干損傷8例，彌漫性軸索損傷7例。將所有患者隨機分為觀察組和對照組各38例。觀察組男26例，女12例，年齡(40±12)歲，GCS評分(5.6 ±0.9)分，血糖(11.2 ±2.9)mmol/L;對照組男25例，女13例，年齡(39±8)歲，GCS評分(5.0±1.3)分，血糖(10.1 ±2.7)mmol/L。兩組性別、年齡、病情等方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院后均在循環(huán)穩(wěn)定后即予以全腸內(nèi)營養(yǎng)持續(xù)鼻飼，每天糖、氮、脂肪的攝入及電解質(zhì)酸堿平衡控制等其他治療方案相同。每1～4小時監(jiān)測床邊血糖(美國強生血糖儀及其試紙)。且均給予持續(xù)胰島素微泵持續(xù)泵入，對照組控制血糖在10.0～11.1mmol/L，觀察組控制血糖在4.4～6.1mmol/L，避免發(fā)生低血糖。

1.3 觀察指標 記錄兩組患者使用胰島素和抗生素時間、低血糖發(fā)生率、院內(nèi)感染發(fā)生率。

1.4 格拉斯哥預(yù)后(GOS)評價 對所有病例組患者均于傷后3個月進行GOS評分。評分標準:死亡1分;植物生存2分;重度病殘:意識清楚但生活不能自理3分;中度病殘:生活能自理4分;恢復(fù)良好:正常生活但有輕度神經(jīng)障礙5分。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 胰島素和抗生素應(yīng)用時間比較 觀察組抗生素使用天數(shù)少于對照組，差異有顯著性(P＜0.05)，兩組胰島素使用時間比較差異無顯著性(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者胰島素、抗生素使用天數(shù)比較(d，±s)

表1 兩組患者胰島素、抗生素使用天數(shù)比較(d，±s)

組別例數(shù) 胰島素 抗生素觀察組38 13.5 ±3.3 13.7 ±2.9對照組 38 14.8 ±2.9 18.6 ±3.8 P＞0.05 ＜0.05

2.2 院內(nèi)感染與低血糖情況 觀察組院內(nèi)感染率明顯低于對照組，差異有顯著性(P＜0.05)，兩組低血糖發(fā)生情況比較差異無顯著性(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組患者院內(nèi)感染與低血糖情況比較(例，%)

2.3 GOS評價 觀察組恢復(fù)良好率高于對照組，病死率低于對照組，差異均有顯著性(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者GOS評價情況比較(n，%)

3 討論

重癥顱腦損傷患者由于重大創(chuàng)傷的有害刺激，可引起機體一系列非特異性全身反應(yīng)，即應(yīng)激反應(yīng)，其主要特征是下丘腦－垂體－靶腺軸(尤其是下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)軸)和交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的激活，引起許多相關(guān)激素和神經(jīng)遞質(zhì)的變化，而表現(xiàn)血糖增高等[1]。本研究中的患者均有不同程度的高血糖，同時危重病患者血糖變化能體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強弱，血糖持續(xù)高水平與危重病病情呈正相關(guān)[2]。高血糖影響腦的高能磷酸化合物的恢復(fù)并引起更長的延遲低灌注期，高血糖還導(dǎo)致?lián)p傷腦細胞內(nèi)乳酸蓄積，pH下降，而細胞內(nèi)乳酸酸中毒可加重神經(jīng)元損害甚至使神經(jīng)細胞死亡[3]。

顯著的高血糖將使重型顱腦損傷患者發(fā)生嚴重的并發(fā)癥從而影響預(yù)后。當應(yīng)激反應(yīng)消失或削弱時，激素的釋放減少，細胞因子減少，促進血糖升高的力量消失或削弱了，但血糖仍維持在較高水平，并未隨應(yīng)激反應(yīng)的減弱而下降。因此重型顱腦損傷患者的血糖控制影響患者的病情發(fā)展和預(yù)后。有越來越多的證據(jù)表明，維持正常的血糖和給予強化胰島素治療運用于非糖尿病重型顱腦損傷患者，對限制器官損傷也有所幫助。對重型顱腦損傷患者強化胰島素治療能夠預(yù)防和改善葡萄糖毒性，減弱葡萄糖介導(dǎo)的肝臟葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白質(zhì)代謝失調(diào)，減少脂質(zhì)分解而降低游離脂肪酸，減少影響碳水化合物的代謝。重型顱腦損傷患者的強化胰島素治療已獲得了明確的效果[4]，它能降低患者的病死率、致殘率、減少感染發(fā)生率，減少重型顱腦損傷患者多系統(tǒng)器官功能衰竭的發(fā)生，改善患者的預(yù)后。而早期血糖的密切監(jiān)測是防止低血糖發(fā)生的有效方法。

[1]王曉梅，宿英英.重癥腦損傷的神經(jīng)內(nèi)分泌研究進展[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2004，24(7):501

[2]林瑞云，戴建偉.強化胰島素治療在危重病患者中的臨床療效觀察[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2005，25(5):327

[3]黎沾良.現(xiàn)代危重病學(xué)[M].合肥:安徽科學(xué)技術(shù)出版社，1998.590

[4]Vanden BG，Woute P，Weeke F，et a1.Intensive insulin therapy in the critically ill patients[J].N End J Med，2001，34(5):135，9